镇静镇痛操作规范

镇静镇痛操作规范

一、镇静镇痛目的和意义

在镇痛和镇静治疗之前,应尽量明确使患者产生疼痛及焦虑躁动等症状的原因,尽可能采用各种非药物手段(包括环境、心理、物理疗法等)祛除或减轻一切可能的影响因素。

(一)、消除或减轻病人疼痛及躯体不适感,减少不良刺激及交感神经系统过度兴奋。

(二)、帮助改善病人睡眠,诱导遗忘减少消除病人对治疗期间病痛的记忆。

(三)、减轻消除病人焦虑、躁动甚至谵妄,阻止病人无意识行为(例如挣扎)干扰治疗,保护病人生命安全。

(四)、降低患者的代谢速率,减少其氧耗氧需,使得机体组织氧耗的需求变化尽可能适应受到损害的氧输送状态,并减轻各器官的代谢负担。

(五)、减少各种应激对组织器官系统损害。

二、镇静镇痛的原则

镇静镇痛不仅仅是用药,还要遵循Master 原则!

M 经常观察用药反应

A 考虑可供选择的药物

S 用药谨慎、缓慢(剂量方面)

T 考虑药物间的相互作用(协同作用)

E 要有受过培训的医生护士

R 评价脏器功能和用药方案

三、镇静镇痛治疗的指征

(一)、疼痛

疼痛是因损伤刺激致情感痛苦而产生的一种不适感觉。

诱因:原发疾病、各种监测治疗手段、睡眠不足代谢改变等应激反应,全身肌肉僵直痉挛等致功能障碍。

(二)、焦虑

焦虑是强烈的忧郁。不确定或恐惧状态是其主要特征,有躯体症状紧张感。 诱因:环境的光、音、温刺激,本身疾病,高强度医源刺激,各种疼痛对亲人朋友的思念等等。

(三)、躁动

躁动是伴有不停动作的易激惹状态。

诱因:疼痛、失眠、各种有创操作、失去支配自身能力的恐惧感等。

(四)、谵妄

谵妄是多种原因引起的一过性的意识混乱的状态,短时间出现意识障碍和认知功能改变。是其主要特征。

诱因:焦虑、麻醉、缺氧、代谢异常、循环不稳定、神经系统病变。

(五)、睡眠障碍

失眠:睡眠质量或者数量达不到正常需要的主观感觉体验。

诱因:光刺激、医用设备的使用、医源性刺激等。

四、镇静镇痛疗效观察与评价

本着“以人为本”的观念,着重强调“适度”,忌“过度”或“不足”,需对疼痛及意识状态镇静镇痛疗效进行准确的评价,病人的自述是观察评价的可靠指标。

(一)疼痛评估

疼痛评估应包括疼痛的部位、特点、加重及减轻因素和强度,最可靠有效的评估指标是患者的自我描述。使用各种评分方法来评估疼痛程度和治疗反应,应该定期进行、完整记录。常用评分方法有:

1.语言评分法(verbal rating scale,VRS):按从疼痛最轻到最重的顺序以0分(不痛)至10分(疼痛难忍)的分值来代表不同的疼痛程度,由患者自己选择不同分值来量化疼痛程度。

2.视觉模拟法(visual analogue scale,VAS):用一条100mm 的水平直线,两端分别定为不痛和最痛。由被测试者在最接近自己疼痛程度的地方画垂线标记,以此量化其疼痛强度。VAS 已被证实是一种评价老年患者急、慢性疼痛的有效和可靠方法(图l )。

图1 视觉模拟评分法(VAS)

3.数字评分法(numeric rating scale, NRS):NRS是一个从0~10的点状标就,0代表不痛,10代表疼痛难忍,由患者从上面选一个数字描述疼痛(图2)。其在评价老年患者急、慢性疼痛的有效性及可靠性上已获得证实。

图2 视觉模拟评分法(VAS)

4、面部表情评分法:(faces pain scale, FPS):由6种面部表情及0~10分(或0~5分)构成,程度从不痛到疼痛难忍。由患者选择图像或数字来反映最接近其疼痛的程度(图

3)。FPS 与VAS 、NRS 有很好的相关性,可重复性也较好。

0 2 4 6 8 10

不痛 微痛 有些痛 很痛 疼痛剧烈 疼痛难忍

图3 面部表情疼痛评分法

5.术后疼痛评分法(Prince-Henry 评分法):该方法主要用于胸腹部手术后疼痛的测量。从0分到4分共分为5级,评分方法见表1。

表1 术后疼痛评分法

分 值

1

2

3

4

对于术后因气管切开或保留气管导管不能说话的患者,可在术前训练患者用5个手指来表达自己从0~4的选择。

疼痛评估可以采用上述多种方法来进行,但最可靠的方法是患者的方法是患者的主诉。VAS 或NRS 评分依赖于患者和医护人员之间的交流能力。当患者在较深镇静、麻醉或接受肌松弛药物情况下,常常不能主观表达疼痛的强度。在此情况下,患者的疼痛相关行为(运动、面部表情和姿势)与生理指标(心率、血压和呼吸频率)的变化也可反映疼痛的程度,需定时仔细观察来判断疼痛的程度及变化。但是,这些非特异性的指标容易被曲解或受观察者的主观影响。

五、实施方案

(一)、去除矫正可调整因素

(二)、应用非药物治疗,优化环境,舒缓紧张恐惧情绪。

(三)、药物治疗 咳嗽时无疼痛 咳嗽时有疼痛 安静时无疼痛,深呼吸时有疼痛 安静状态下有较轻疼痛,可以忍受 安静状态下有剧烈疼痛,难以忍受 描 述

1、镇静药物。

镇静药物的应用可减轻应激反应,辅助治疗患者的紧张焦虑及躁动,提高患者对机械通气、各种日常诊疗操作的耐受能力,使患者获得良好睡眠等。

机制:选择性阻断脑干网状上行激活系统,拟似或促进GABA 作用,加强大脑皮质抑制过程 。

理想的镇静药应具备以下特点:起效快,剂量-效应可预测;半衰期短,无蓄积;对呼吸循环抑制最小;代谢方式不依赖肝肾功能;抗焦虑与遗忘作用同样可预测;停药后能迅速恢复;价格低廉等。但目前尚无药物能符合以上所有要求。目前最常用的镇静药物为苯二氮卓类和丙泊酚。

2、镇痛药物。

机制:作用于中枢神经系统,选择性抑制痛觉,通过与不同脑区阿片受体结合,模拟脑啡肽而发挥作用。

(1)阿片类镇痛药:理想的阿片类药物应具有以下优点:起效快、易调控、用量少、代谢产物蓄积较少及费用低廉等。临床中应用的阿片类药物多为μ受体激动药。所有阿片受体激动药的镇痛作用机制相同,但某些作用,如组织胺释放,用药后峰值效应时间,作用持续时间等存在较大的差异。所以在临床工作中,应根据患者特点、药理学特性及不良反应考虑选择药物。

阿片类药物的不良反应主要是引起呼吸抑制、血压下降和胃肠蠕动减弱;在老年人尤其明显。阿片类药物诱导的意识抑制可干扰对重症患者的病情观察,在一些患者还可引起幻觉、加重烦躁。

治疗剂量的吗啡对血容量正常患者的心血管系统一般无明显影响。低血容量患者则容易发生低血压,在肝、肾功能不全时其活性代谢产物可造成延时镇静及不良反应加重。

芬太尼具有强效镇痛效应,其镇痛效价是吗啡的100-180倍,静脉注射后起效快,作用时间短,对循环的抑制较吗啡轻。但重复用药后可导致明显的蓄积和延时效应。快速静脉注射芬太尼可引起胸壁、腹壁肌肉僵硬而影响通气。

瑞芬太尼是新的短效μ受体激动剂,可用于短时间镇痛的患者,多采用持续输注。瑞芬太尼代谢途径是被组织和血浆中非特异性醋酶迅速水解。代谢产物经肾排出,清除率不依赖于肝肾功能。在部分肾功不全患者的持续输注中,没有发生蓄积作用。对呼吸有抑制作用,但停药后3~5 min恢复自主呼吸。

舒芬太尼的镇痛作用约为芬太尼的5~10倍,作用持续时间为芬太尼的两倍。一项与瑞芬太尼的比较研究证实,舒芬太尼在持续输注过程中随时间剂量减少,但唤醒时间延长。

派替啶(杜冷丁)镇痛效价约为吗啡的1/l0,大剂量使用时,可导致神经兴奋症状(如欣快、谵妄、震颤、抽搐), 肾功能障碍者发生率高,可能与其代谢产物去甲哌替啶大量蓄积有关。哌替啶禁忌和单胺氧化酶抑制剂合用,两药联合使用,可出现严重不良反应。所以在ICU 不推荐重复使用哌替啶。

(2)阿片类镇痛药物的使用:阿片类药物间断肌内注射是一种传统的术后镇痛方法,

但临床上需反复注射给药、患者的退缩心理以及药物起效所需时间等综合因素使镇痛效果不尽人意。这种方法从根本上说不可能消除患者的药效和药代动力学的个体差异,尤其在血流动力学不稳定的患者不推荐使用肌内注射。

持续静脉用药常比肌肉用药量少,对血流动力学影响相对稳定,对一些短效镇痛药更符合药效学和药代动力学的特点,但需根据镇痛效果的评估不断调整用药剂量,以达到满意镇痛的目的。

(3)非阿片类中枢性镇痛药:近年来合成的镇痛药曲马多属非阿片类中枢性镇痛药。曲马多可与阿片受体结合,但亲和力很弱,对μ受体的亲和力相当于吗啡的1/6 000,对k 和δ受体的亲和力则仅为对μ受体的1/25。临床上此药的镇痛强度约为吗啡的1/10。治疗剂量不抑制呼吸,大剂量则可使呼吸频率减慢,但程度较吗啡轻,可用于老年人。主要用于术后轻度和中度急性疼痛的治疗。

(4)非甾体类抗炎镇痛药(NSAIDs ):NSAIDs的作用机制是通过非选择性、竞争性抑制前列腺素合成过程中的关键酶:环氧化酶(COX ),从而达到镇痛效果。代表药物如对乙酰氨基酚等。

对乙酰氨基酚可用于治疗轻度至中度疼痛,它和阿片类联合使用时有协同作用,可减少阿片类药物的用量。该药可用于缓解长期卧床的轻度疼痛和不适。该药对肝功能衰竭或营养不良造成的谷胱甘肽储备枯竭的患者易产生肝毒性,应予警惕。对于那些有明显饮酒史或营养不良的患者使用对乙酰氨基酚剂量应<2g/d,其他情况<4g/d。

非甾体类抗炎镇痛药用于急性疼痛治疗已有多年历史。虽然有不同的新型NSAIDs 问世,但其镇痛效果和不良反应并无明显改善。其主要不良反应包括胃肠道出血、血小板抑制后继发出血和肾功能不全。在低血容量或低灌注患者、老年人和既往有肾功能不全的患者,更易引发肾功能损害。

(5)局麻药物:局麻药物主要用于术后硬膜外镇痛,其优点是药物剂量小、镇痛时间长及镇痛效果好。目前常用药物为布比卡因和罗哌卡因。

布比卡因的镇痛时间比利多卡因长2~3倍,比丁卡因长25%。但其浓度过高会导致肌肉无力、麻痹,从而延迟运动恢复。降低布比卡因的浓度可大大降低这些并发症。

罗哌卡因对心脏和神经系统的安全性比布比卡因高。小剂量时,对痛觉神经纤维具有选择性,对痛觉神经纤维的阻断优于运动神经纤维。

大量资料证实,局麻药加阿片类药物用于硬膜外镇痛,不但降低了局麻药的浓度及剂量,镇痛效果也得到增强,同时镇痛时间延长。但应注意吗啡和芬太尼在脑脊液中的长时间停留可能导致延迟性呼吸抑制。除此之外,临床上还应关注硬膜外镇痛带来的恶心、呕吐、皮肤瘙痒、血压下降及可能发生的神经并发症。合理选择药物、适时调整剂量及加强监测,是降低并发症的保证。

(四)谵妄的治疗

对谵妄状态必须及时治疗。一般少用镇静药物,以免加重意识障碍。但对于躁动或有其他精神症状的患者则必须给药予以控制,防止意外发生。镇静镇痛药使用不当可能会加重谵妄症状。

氟哌啶醇(haloperidol )是治疗谵妄常用的药物。其不良反应为锥体外系症状(EPS ),还可引起剂量相关的QT 间期延长,增加室性心律失常的危险。应用过程中须监测ECG 。既往有心脏病史的患者更易出现此类不良反应。临床使用氟哌啶醇的方式通常是间断静脉注射。氟哌啶醇半衰期长,对急性发作谵妄的患者需给予负荷剂量,以快速起效。

六、监测与记录

镇痛和镇静治疗对患者各器官功能的影响是医生必须重视的问题之一。在实施镇痛和镇静治疗过程中应对患者进行严密监测,以达到最好的个体化治疗效果,最小的毒副作用和最佳的效价比。对进行镇静镇痛的患者监测评价定期实施并做好完整记录。

(一)呼吸功能

1.镇痛和镇静治疗对呼吸功能的影响:多种镇痛和镇静药物都可产生呼吸抑制。阿片类镇痛药引起的呼吸抑制由延髓片μ-2受体介导产生,通常是呼吸频率减慢,潮气量不变。阿片类镇痛药的组胺释放作用可能使敏感患者发生支气管痉挛,故有支气管哮喘病史的患者宜避免应用阿片类镇痛药。

苯二氮卓类可产生剂量依赖性呼吸抑制作用,通常表现为潮气量降低,呼吸频率增加,低剂量的苯二氮卓类药物即可掩盖机体对缺氧所产生的通气反应,低氧血症未得到纠正,特别是未建立人工气道通路的患者需慎用。

丙泊酚引起的呼吸抑制表现为潮气量降低和呼吸频率增加,负荷剂量可能导致呼吸暂停,通常与速度及剂量直接相关,给予负荷剂量时应缓慢静脉推注,并酌情从小剂量开始,逐渐增加剂量达到治疗目的。

硬膜外镇痛最常见的不良反应是呼吸抑制,通常与阿片类药物有关。一些阿片类药物如吗啡具有亲水性的特点,其在中枢神经系统特别是脑脊液内的滞留时间延长,可能引起药物向头侧扩散,从而导致延迟性呼吸抑制,此并发症难以预测,可导致二氧化碳储留并造成严重后果,应加强呼吸功能监测。

深度镇静还可导致患者咳嗽和排痰能力减弱,影响呼吸功能恢复和气道分泌物清除,增加肺部感染机会。不适当的长期过度镇静治疗可导致气管插管拔管延迟,ICU 住院时间延长,患者治疗费用增高。

2.镇痛和镇静治疗期间呼吸功能监测:强调呼吸运动的监测,密切观察患者的呼吸频率、幅度、节律、呼吸周期比和呼吸形式,常规监测脉搏氧饱和度,酌情监测呼气末二氧化碳,定时监测动脉血氧分压和二氧化碳分压,对机械通气患者定期监测自主呼吸潮气量、分钟通气量等。第0.1秒口腔闭合压(P0.1)反映患者呼吸中枢的兴奋性,必要时亦应进行监测。

镇痛和镇静不足时,患者可能出现呼吸浅促、潮气量减少、氧饱和度降低等;镇痛和镇静过深时,患者可能表现为呼吸频率减慢、幅度减小、缺氧和(或)二氧化碳蓄积等,

应结合镇痛和镇静状态评估,及时调整治疗方案,避免发生不良事件。无创通气患者尤其应该引起注意。

3.加强护理及呼吸治疗,预防肺部并发症:ICU 患者长期镇痛和镇静治疗期间,应尽可能实施每日唤醒计划。观察患者神智,在患者清醒期间鼓励其肢体运动与咯痰。在患者接受镇痛和镇静治疗的过程中,应加强护理,缩短翻身、拍背的间隔时间,酌情给予背部叩击治疗和肺部理疗,结合体位引流,促进呼吸道分泌物排出,必要时可应用纤维支气管镜协助治疗。

(二)循环功能

1.镇痛和镇静治疗对循环功能的影响:镇痛镇静治疗对循环功能的影响主要表现为血压变化。

阿片类镇痛药在血流动力学不稳定、低血容量或交感神经张力升高的患者更易引发低血压。在血容量正常的患者中,阿片类药物介导的低血压是由于交感神经受到抑制,迷走神经介导的心动过缓和组胺释放的综合结果。芬太尼对循环的抑制较吗啡轻,血流动力学不稳定、低血容量的患者宜选择芬太尼镇痛。

苯二氮卓类镇静剂(特别是咪唑安定和安定)在给予负荷剂量时可发生低血压,血流动力学不稳定尤其是低血容量的患者更易出现,因此,负荷剂量给药速度不宜过快。

丙泊酚所致的低血压与全身血管阻力降低和轻度心肌抑制有关,老年人表现更显著,注射速度和药物剂量是导致低血压的重要因素。

α2受体激动剂具有抗交感神经作用,可导致心动过缓和(或)低血压。

氟哌利多具有α-肾上腺素能受体拮抗作用并直接松弛平滑肌,静脉注射后出现与剂量、浓度和给药速度相关的动脉收缩压降低和代偿性心率增快。氟哌啶醇可引起剂量相关的QT 间期延长,增加室性心律失常的危险,有心脏病史的患者更易出现。

硬膜外镇痛引起的低血压与交感神经阻滞有关,液体复苏治疗或适量的血管活性药可迅速纠正低血压。

2.镇痛和镇静治疗期间循环功能监测:严密监测血压(有创血压或无创血压)、中心静脉压、心率和心电节律,尤其给予负荷剂量时,应根据患者的血流动力学变化调整给药速度,并适当进行液体复苏治疗,力求维持血流动力学平稳,必要时应给予血管活性药物。接受氟哌啶醇治疗时定期复查标准导联心电图。

镇痛和镇静不足时,患者可表现为血压高、心率快,此时不要盲目给予药物降低血压或减慢心率,应结合临床综合评估,充分镇痛,适当镇静,并酌情采取进一步的治疗措施。切忌未予镇痛和镇静基础治疗即直接应用肌松弛药物。

推荐意见32:应该尽量避免使用肌松弛药物。只有在充分镇痛和镇静治疗的基础上,方可以考虑使用肌松弛药物(C 级)

(三)神经肌肉功能

1.镇痛和镇静治疗对神经肌肉功能的影响:阿片类镇痛药可以加强镇静药物的作用,干扰对重症患者的病情观察,并在一些患者中引起幻觉加重烦躁。芬太尼快速静脉注射可引起胸、腹壁肌肉强直;哌替啶大剂量使用时,可导致神经兴奋症状(如欣快、谵妄、震颤、抽搐)。

苯二氮卓类镇静剂可能引起躁动甚至谵妄等反常兴奋反应。

丁酰苯类药物易引起锥体外系反应,此与氟哌啶醇的一种活性代谢产物有关,多见于少年儿童,氟哌啶醇较氟呱利多常见,苯二氮罩类药物能有效控制锥体外系症状。

丙泊酚可减少脑血流,降低颅内压(ICP ),降低脑氧代谢率(CMRO 2),氟哌利多亦能使脑血管收缩,脑血流减少,颅内压降低,但不降低脑代谢率。此二种镇静剂对颅内压升高患者有利,对脑缺血患者需加强监测,慎重应用。

长时间镇痛和镇静治疗可影响神经功能的观察和评估,应坚持每日唤醒以评估神经肌肉系统功能。

2.神经肌肉阻滞治疗对神经肌肉功能的影响:ICU 患者出现骨骼肌无力的原因是多方面的。与神经肌肉阻滞治疗相关的不良反应大概分为两类:一是神经肌肉阻滞延长,与神经肌肉阻滞剂或其代谢产物的蓄积相关,停药后神经肌肉功能恢复时间可增加50%~100%。另一类是急性四肢软瘫性肌病综合征(AQMS ),表现为急性轻瘫、肌肉坏死致磷酸肌酸激酶升高和肌电图异常三联症。初始是神经功能障碍,数天或数周后发展为肌肉萎缩和坏死。AQMS 与长时间神经肌肉阻滞有关,应强调每日停药观察。其他相关因素中以皮质激素最引人注意,有报道同时接受皮质激素和神经肌肉阻滞治疗的患者AQMS 发生率高达30%。因此,对于同时接受神经肌肉阻滞和皮质激素治疗的患者,应尽一切努力及早停止使用神经肌肉阻滞剂。

长时间制动、长时间神经肌肉阻滞治疗使患者关节和肌肉活动减少,并增加深静脉血栓(DVT )形成的危险,应给予积极的物理治疗预防深静脉血栓形成并保护关节和肌肉的运动功能。

(四)消化功能

阿片类镇痛药可抑制肠道蠕动导致便秘,并引起恶心、呕吐、肠绞痛及奥狄括约肌痉挛;酌情应用刺激性泻药可减少便秘,止吐剂尤其是氟哌利多能有效预防恶心、呕吐。

肝功能损害可减慢苯二氮卓类药物及其活性代谢产物的清除,肝酶抑制剂也会改变大多数苯二氮卓类药物代谢,肝功能障碍或使用肝酶抑制剂的患者应及时调节剂量。

胃肠黏膜损伤是非甾体抗炎药最常见的不良反应,可表现为腹胀、消化不良、恶心、呕吐、腹泻和消化道溃疡,严重者可致穿孔或出血。预防措施包括对有高危因素的患者宜慎用或不用;选择不良反应较小的药物或剂型;预防性使用H 2体拮抗剂和前列腺素E 制剂。非甾体抗炎药还具有可逆性肝损害作用,特别是对肝功能衰竭或营养不良造成的谷胱甘肽储备枯竭的患者易产生肝毒性。

(五)代谢功能

大剂量吗啡可兴奋交感神经中枢,促进儿茶酚胺释放,增加肝糖原分解,使血糖升高;应加强血糖监测和调控。

丙泊酚以脂肪乳剂为载体,长时间或大剂量应用时应监测血甘油三酯水平,并根据丙泊酚用量相应减少营养支持中的脂肪乳剂供给量。

丙泊酚输注综合征是由于线粒体呼吸链功能衰竭而导致脂肪酸氧化障碍,发生在长时间大剂量应用丙泊酚的患者(>5 mg ·kg -1·h -1),表现为进展性心脏衰竭、心动过速、横纹肌融解、代谢性酸中毒、高钾血症。唯一有效的治疗措施是立即停药并进行血液净化治疗,同时加强对症支持。

(六)肾功能

吗啡等阿片类镇痛药可引起尿潴留。氯羟安定的溶剂丙二醇具有一定的毒性作用,大剂量长时间输注时可能引起急性肾小管坏死、乳酸酸中毒及渗透性过高状态。非甾体抗炎药可引发肾功能损害,尤其低血容量或低灌注、高龄或既往有肾功能障碍的患者用药更应慎重。

(七)凝血功能

非甾体抗炎药可抑制血小板凝聚导致出血时间延长,大剂量引起低凝血酶原血症,可考虑补充维生素K 以防治。

(八)免疫功能

研究发现,长期使用阿片样物质或阿片样物质依赖成瘾患者免疫功能普遍低下,疼痛作为应激本身对机体免疫功能有抑制作用。在进行疼痛治疗时,镇痛药物能够缓解疼痛所致的免疫抑制,同时镇痛药物本身可导致免疫抑制,如何调节好疼痛、镇痛药物、免疫三者之间的关系尚需深人研究。


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