室上性快速心律失常治疗指南

・2・・对策研究・

室上性快速心律失常治疗指南

中华医学会心血管病学分会中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会

中华心血管病杂志编辑委员会中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会

　　经中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会及其相关杂志共同合作,组织国内有关专家,编写室上性快速心律失常治疗指南,目的是为了使我国对此类心律失常的诊断和处理有合理而正确的共识。编写组参考美国心脏病学院(ACC)、美国心脏学会(AHA)及欧洲心脏病学会(ESC)于2003年发表的室上性心律失常指南[1],并将国外发表的循证医学资料与我国成功的工作经验加以综合。本指南叙述了各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、急性发作时的处理、预防复发的药物及非药物治疗、可能的并发症及预后等,力求做到科学、准确及实用;可作为临床医生在处理或治疗绝大多数室上性快速心律失常的一个重要的参考依据。当然,会有特殊的个别病例需要结合具体情况再论。本指南不包括心房颤动(房颤)这一最常见的快速室上性心律失常。因为在2001年已制定和发表了“抗心律失常药物治疗建议”,2002年又

[3]制定和发表了“关于心房颤动患者治疗的建议”,其中有关

[2]

水平C(最低水平):主要来源于专家的共识。

室上性快速心律失常的流行病学

本指南所涉及的室上性快速心律失常包括房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)、房室结折返性心动过速

(AVNRT)及房室折返性心动过速(AVRT)。房速和房扑多

见于器质性心肺疾病患者,如慢性阻塞性肺病、心瓣膜疾病等,可发生于心、胸外科手术后,也见于无明确器质性心脏病者。AVNRT和AVRT则多见于无器质性心脏病者。室性心动过速(室上速)发作的频繁程度和持续时间在不同患者中有很大变异,同时患者的症状和临床表现与患者是否合并器质性心肺疾病及疾病的性质和严重程度密切相关,这些特点给流行病学研究带来了很大困难。室上速很难做普查,据病史调查不可信,据心电图普查不可靠;如不在发作期,心电图检查也一无所获。但据我国各地每年完成的阵发性室上速的导管射频消融病例估计,它是我国常见的心律失常。按美国威斯康星洲的Marshfield流行病调查区的资料,阵发性室上速的年发病率为35/10万。

房速的发病率随年龄增长而增加,老年人的患病率可达

13%。在急性心肌梗死(AMI)、非缺血性心脏病、阻塞性肺

房颤的诊断和治疗原则、药物的应用方法和剂量至今仍有实用价值,并与国际上的原则接轨,可以与本指南组成认识和处理室上性快速心律失常的整体文件。

按国际常用规则,循证医学的证据力度分为最高、中等及最低三个水平。根据循证医学的资源,结合专家们的意见,对病情处理适应证的应用强度也分为三类,说明如下。

一、处理适应证的推荐类别

Ⅰ类:在相关的临床情况下,普遍认为该治疗或措施证实有用或有效。

Ⅱ类:在相关的临床情况下,对治疗或措施的效果或用处有分歧的证据或意见。然而,Ⅱa级:证据或意见的力度倾向于有效或有益;Ⅱb级:未有足够的证据或意见说明其有效性或有益性。

Ⅲ类:在相关的临床情况下,有证据或普遍认为该治疗或措施无效,甚至在某些情况下有害。

二、证据水平

水平A(最高水平):资料的证据来源于多个随机临床试验。

水平B(中等水平):资料来源于有限的随机试验、非随机研究或观察记录。

部疾病、血电解质紊乱、药物中毒(如洋地黄)等情况下,房速的发病率增加。房速也见于正常人,非持续性房速在正常青年人的发病率达2%。房扑的发病率约为01088%,其中一半以上合并房颤。随着年龄增加,房扑的发病率增加。在

50～79岁人群中,房扑的发病率为5/10万,80岁以上则为587/10万。大约60%的患者,房扑是由外科手术、肺炎、AMI等诱发。房扑可发生于心力衰竭(心衰)、高血压、慢性

肺部疾病及先天性心脏病(先心病)外科手术后的患者。

AVRT的患者大多无器质性心脏病,在婴儿预激综合征(预

激)中,20%合并先心病,最常见的为Ebstein畸形。与

AVRT相似,大多数AVNRT的患者无器质性心脏病,女性

多于男性。首次发生有症状心动过速的年龄,AVRT为(23

±14)岁,AVNRT为(32±18)岁。后者发病年龄较迟,16岁以下患者仅占9%。

室上性心动过速

一、室上速的发病机制

通讯作者:蒋文平,苏州大学附属第一医院心内科,215006

1.冲动起源异常:冲动频率的加速可发生于具有正常自

律性的细胞,也可发生于原来无自律性的细胞在病理情况下

・3・

转变为有自律性的细胞,故临床上见于:(1)原位的自律性增高,如不恰当性窦性心动过速(窦速);(2)异位的自律性增高,如某些类型的房速。

2.触发活动异常:此类心动过速多为复极过程的紊乱所

12导联心电图外,还应进行心脏超声检查。

对于频发(如每周几次)短暂心动过速的患者应行24小时Holter心电图检查。对于发作次数少的患者,国外多采用事件记录器或可携带循环记录器,它比24小时Holter检查更有用。对于发作少(如每月少于2次),但发作时伴有严重血流动力学不稳定的患者,可选择埋置型循环记录器,这对记录事件有利。运动试验很少用于诊断,除非心律失常明显与运动有关。

如果临床病史不充分或采用其他措施未能证实的心律失常患者,可选择经食管心房起搏进行诊断或诱发阵发性快速心律失常。对于有明显阵发性规律性心悸的病例,可采用有创电生理检查和导管消融进行治疗。

31治疗:对有症状但未经心电图证实的患者(如阵发性

致的后除极电位,当后除极电位达到一定的域值,就产生一动作电位。如多源性房速等。

3.折返机制:心脏电生理学的研究结果证实,绝大多数

室上速的机制为折返。它可由解剖上的折返环、功能上的折返环或两者同时存在,造成折返激动。一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件:(1)至少存在有两条或以上功能性(或解剖上)的传导途径,并在近端和远端形成闭合环;(2)其中一条具有单向传导阻滞;(3)有足够长的传导时间,使得单向传导阻滞的径路不应期得以恢复其应激性。常见的折返性室上速有AVNRT、AVRT、持续性交界区折返性心动过速(PJRT)以及房扑等。

二、室上速的诊断和处理

(一)无心电图记录的心动过速的诊断及处理

11病史和体检:阵发性心律失常患者在就诊时经常无

心动过速),在排除明显的心动过缓(

(二)有心电图记录的心动过速的诊断及处理

11诊断及鉴别诊断:描记完整的(窦律下和心动过速时12导联)心电图对心动过速诊断最重要。对于血流动力学

症状,阵发性心悸是重要的诊断线索。室上速见于各个年龄段,如果心律失常反复出现,且突发突止,则应定义为阵发性。相反,窦速是非阵发性、逐渐加速和逐渐终止。有规律的、突发突止的阵发性心悸(常指阵发性室上速)通常是由

AVRT或AVNRT引起;刺激迷走神经可以终止的心动过

不稳定、需紧急电转复者,可通过除颤电极板尽可能记录下心动过速心电图。

A1窄QRS心动过速:心动过速时体表心电图QRS波

速,则提示该折返有房室结参与。由于心房收缩适逢房室瓣关闭,导致心房压力增高,心房肽分泌增多,引起多尿,后者支持持续性室上性心律失常。

在室上速中,少数患者发生晕厥,常出现在快速室上速的起始后或心动过速突然终止时,出现较长的心脏停搏间歇。晕厥也可因房颤通过旁路下传引起,或者提示伴有心脏结构的异常,如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或有脑血管疾病。症状取决于心室率、潜在的心脏疾病、室上速的持续时间、患者的自我感觉。持续数周、数月的室上速并伴有快速心室率者可以引起心动过速介导的心肌病。

21诊断:记录静息状态下12导联心电图,可提供异常

宽度

QRS波内,使QRS变形,在V1导联上呈“伪r波”,下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)呈“伪s波”。(2)若P波重叠在ST段,与QRS

分开达70ms,支持AVRT。(3)若RP长于PR,可能的机制是非典型AVNRT、PJRT或房速。

B1宽QRS心动过速:心动过速时体表心电图QRS波

节律、预激、QT间期延长、窦速、ST段异常或潜在性心脏病的证据。有阵发性规律性心悸病史的患者,静息心电图上出现预激,提示为AVRT。预激患者出现无规律的阵发性心悸,强烈提示房颤,该类患者易发生猝死,需进行电生理评估。此外,在诊断时,至少应记录到一次心动过速发作时的

12导联心电图。12导联心电图自动分析系统不可靠,常作

宽度≥120ms为宽QRS心动过速。诊断宽QRS心动过速首先考虑室性心动过速(室速)诊断,但也不能除外某些特殊类型的室上速(图3)。(1)室速:多种心电图特征有助于室速的鉴别诊断。①房室分离:宽QRS心动过速伴房室分离且室率快于房率,支持室速诊断,但房室分离现象只见于

30%的室速患者。按摩颈动脉窦可引发房室分离现象,室速

出错误的心律失常诊断。

不明原因的宽QRS心动过速应由心内科专科进行治疗。对那些窄QRS心动过速,如药物不能控制或不能耐受以及药物治疗顺从性差者,也应请心内科医师进行治疗。由于预激患者如果出现房颤则有潜在致命性危险,因此对这一类患者需要进一步评估。对于已经确诊的持续性室上速,为了排除可能存在的器质性心脏病,除常规体格检查和记录

的维持无需心房(P波)参与。有时宽QRS心动过速时心电图上P波识别困难,可设法找出房室分离的其他证据,如不规则的大炮波、第一心音强弱不等、收缩压波动等;也可使用食管电极导联记录P波,帮助鉴别诊断。②融合波:心室融合波是室速的一个重要诊断依据。③QRS宽度:QRS宽度在右束支传导阻滞(RBBB)图形时超过0114s,左束支传导阻滞

(LBBB)时超过0116s,支持室速诊断。但室上速经旁路前

・4・与的AVRT可经旁路前传,而经正常房室传导系统或另一条旁路逆传。表现为

LBBB的宽QRS心动过速也可由少数特

殊房室旁路(如房束旁路、结束旁路和结室旁路)引起。

2.治疗:根据病史及心电图资料,一

旦诊断明确,应针对其机制及伴随的血流动力学状态采取相应的急、慢性治疗措施。对血流动力学稳定的心动过速处理程序见图4。对一个宽QRS心动过速并不能以心动过速时血流动力学状况估计心动过速类型,不能明确诊断则按室速处理。某些用于终止室上速的药物如维拉帕米、地尔硫　有可能使室速患者血流动力学恶化,用药前应注意鉴别诊断。无论是室速或是室上速,若血流动力学不稳

图1　窄QRS

心动过速的鉴别诊断程序

定,最有效的处理方法是直流电转复。

A1窄QRS心动过速的急性期处理:(1)迷走神经刺激:规则的窄QRS心动过

速一般为室上速,迷走神经刺激(如颈动脉窦按摩、冷水浸脸等)可终止心动过速或影响房室传导。(2)抗心律失常药:血流动力学稳定的窄QRS心动过速可选用静脉抗心律失常药。腺苷或非二氢吡啶类钙拮抗剂(如地尔硫　)为首选。腺苷具有起效快和半衰期短的优点,但须注意应快速推注,有哮喘病史者不选用;同时使用茶碱类药物者,腺苷应增量;腺苷作用会被双嘧达莫加强;在合用卡马西平

图2　窄QRS心动过速对腺苷反应的诊断程序

时,易产生房室传导阻滞(AVB);腺苷有

诱发短暂房颤(1%～15%)的可能,对预激患者有危害。静脉推注钙拮抗剂、普罗帕酮或β受体阻滞剂,起效较慢但维持时间长,对抑制触发室上速的房性及室性早搏有作用,可减少室上速复发,但应注意观察低血压和心动过缓等副作用。(3)直流电转复:对血流动力学不稳定的室上速患者,可立即行直流电转复治疗。(4)监测和记录心电图:任何治疗过程中,包括迷走刺激或静脉给药均应监测和记录心电图,一方面观察是否终止,另一方面观察心律反应,帮助进一步诊断。心动过速终止在QRS波之后无P波,支持AVRT、

AVNRT诊断;终止在P波后无QRS波,支持为房速。持续

传、室上速合并束支阻滞或室上速使用Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药物时,QRS宽度也可在0114s以上。④心动过速时

QRS图形特征:V1和V6导联的形态对鉴别室上速和室速

有帮助,支持室速诊断的心电图特征为:胸前导联上RS宽度>100ms(R波起始到S低点);胸前导联上QRS均为负向,呈QS型(若为正向一致性,有可能是经左后旁路前传的

AVRT)。QR型提示心肌瘢痕,见于大约40%的AMI后室

速患者(AMI和器质性心脏病史对室速的诊断很重要)。注意:尽管室速有上述心电图特征,但仍有不少误诊的机会。

QRS宽度及形态标准的特异性在服用抗心律失常药和高血

钾症及严重心衰患者中会受影响。(2)室上速合并束支阻滞或差异传导:束支阻滞可以是在窦律下就已存在,或在心动过速时才出现的,是由于心室率过快,在束支系统产生的差异传导。大多数差异传导不仅仅只与频率过快有关,也可由于开始的长短周期现象引发。发生旁路同侧束支差异传导,可使心动过速频率相应减慢。(3)室上速合并旁路前传:多种室上速可合并旁路前传,如房速、房扑、房颤等。由旁路参

心动过速合并AVB,支持房速和房扑,可以排除AVRT,而

AVNRT的可能性也很小。

B1宽QRS心动过速的急性期处理:(1)直流电转复:对

血流动力学不稳定的心动过速应立即行直流电转复。对不规则的宽QRS心动过速(房颤合并预激)建议电转复。若血流动力学尚稳定,可选用抗心律失常药物。(2)抗心律失常药物:对于无器质性心脏病和血流动力学稳定的宽QRS心

・5・

定、诊断为室上速者,则按窄QRS心动过速处理。(3)经旁路前传的宽QRS心动过速可按室上速处理,但不能使用影响房室结传导的药物。洋地黄过量的室速主要针对洋地黄过量处理。

窦性快速心律失常

一、窦性心动过速(窦速)

窦速由生理(如运动)或病理[如甲状腺机能亢进(甲亢)]因素引起。迷走功能减弱会导致不恰当的窦速。体位改变时也可引起窦速(直立性心动过速综合征)。窦房结折返性心动过速或窦房折返性心动过速是由窦房结内或其邻近组织的折返激动所致。

(一)生理性窦速

正常情况下,窦房结频率大约在60～90次/min,其频率受自主神经调节,还受其他很多因素的影响,包括低氧血症、酸中毒、机械张力、温度以及激素(如3碘甲状腺素、52羟色胺)等。

1.定义、机制:窦速是指在体力活动、情

绪激动、病理生理或药理应激状况下,窦性频率超过100次/min。其病因包括发热、低血容量或贫血。引起窦速的药物包括兴奋剂(如咖啡、酒精、尼古丁)、处方药(如舒喘

图3　宽QRS

心动过速鉴别诊断程序

灵、氨茶碱、阿托品、儿茶酚胺)、某些违禁药物(如苯异丙胺、丁卡因、迷幻剂、大麻)。抗癌治疗(特别是蒽环类抗生素如阿霉素、柔红霉素)可引起急性或慢性心脏毒性反应,出现窦速。上述因素均影响了窦房结内起搏细胞的除极频率。

2.诊断:正常窦性心律时,标准12导联

中Ⅰ、Ⅱ、aVF导联P波直立,aVR导联P波倒置;P波额面电轴介于0～+90°,而在水平面上指向正前方伴轻度左偏;因此,V1、V2导联P波可以倒置,但V3～V6导联P波必须直立。窦速时P波形态正常,但因振幅增加而变得高尖。生理性窦速呈非阵发性,不同于折返所致的窦速。

3.治疗:窦速的处理首先要寻找病因,

β受体阻滞剂用于情绪激动针对病因治疗。

3:需要窦性心律时的12导联心电图记录作为诊断依据。△:在哮喘患者禁用,在严重冠心病患者慎用;腺苷可诱发房颤,慎用于预激合并的室上速患者

图4　对血流动力学稳定的心动过速急性期处理程序

或焦虑所致的症状性窦速十分有效,用于治疗AMI后的窦速可改善预后,也可用于慢性心衰所致的窦速,以改善症状和预后;对症状性甲亢患者应联合用β受体阻滞剂和甲亢平(carbimazole)或丙基硫氧嘧啶

动过速可选用普罗帕酮、索他洛尔和普鲁卡因胺。对左室功能损害或有心衰征象者,胺碘酮更为安全。对血流动力学稳

(propylthiouracil)。伴有症状的甲亢患者对β受体阻滞剂禁

・6・忌时,非二氢吡啶类钙离子拮抗剂如地尔硫　或维拉帕米可替代。

(二)不适当的窦速

1.定义:不适当的窦速是指无明确的生理、病理诱因,静

病患者的窦房结折返性心动过速发病率较高。患者有心悸、头晕和接近晕厥。晕厥相当少见,因为心动过速的频率很少超过180次/min。阵发性发作是诊断的重要线索。

3.诊断:(1)心动过速和相关症状呈阵发性;(2)P波形

息状态时窦性心率加快。

2.机制:不适当的窦速的可能机制:(1)窦房结自律性增

态和窦性P波相同;(3)心内心房激动顺序和窦性心律时相同;(4)房性早搏刺激可诱发和(或)终止心动过速;(5)刺激迷走神经或腺苷可终止发作;(6)心律失常的诱发与房内或房室结传导时间无关。

4.治疗:目前尚缺乏窦房结折返性心动过速药物预防的

加;(2)窦房结自主神经调节异常,交感张力过度增加而副交感张力减弱。

3.临床表现:不适当的窦速在医务人员较多见,而且近90%为女性,平均年龄(38±12)岁,可能与医务人员容易觉

对照试验。临床上疑为窦房结折返性心动过速的患者,可能β受体阻滞剂、对迷走刺激、腺苷、胺碘酮、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂甚至地高辛都有效。如果患者心动过速能够很好的耐受以及容易用药物或刺激迷走神经的方法控制,不必考虑电生理检查。电生理检查适用于心动过速发作频繁或者发作时难以耐受、对药物治疗反应差、考虑接受射频消融治疗者。

房室结折返性心动过速

AVNRT是临床上较常见的阵发性室上速,多发生于没

察自己的心率有关。心悸是主要症状,但胸痛、气短、头昏、眩晕以及接近晕厥等也有报道。不适的程度变化极大,患者可完全没有症状而仅在常规体检时发现;症状严重者需用药物,辅以心理治疗。临床体检和常规检查可以排除心动过速的继发性原因。

4.诊断:(1)Holter监测白天心率>100次/min,而夜间

心率正常;(2)心动过速和相关症状呈非阵发性;(3)P波形态与心内激动顺序和窦性心律时一致;(4)除外继发性原因

(如甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等)。

5.治疗:不适当的窦速的治疗主要取决于有无症状。在

有器质性心脏病的患者,女性多于男性,频率常常为140～

250次/min。阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表

不治疗的患者中,心动过速致心肌病的风险尚不清楚,但可能性很小。

尽管无大规模的临床试验证据,但β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米和地尔硫　仍为首选药物。

对难治性不适当的窦速,导管消融改良窦房结也是一种治疗选择。但其预后良好,症状也轻微,一般不需采用创伤性的治疗方法,治疗推荐见表1。

表1　对不适当的窦速的治疗建议

方法药物导管消融

治疗建议β受体阻滞剂

地尔硫　、维拉帕米窦房结改良或消融

推荐类别Ⅰ　ⅡaⅡb

证据水平

CCC

现。

AVNRT的折返环位于房室交界区,由房室结自身和结

周心房肌构成的功能相互独立的快径路和慢径路组成。前者位于Koch′s三角的顶部而邻近希氏束,后者位于Koch′s三角的底部,沿三尖瓣环隔侧缘分布,向后下延伸至房室结及邻近冠状静脉窦。典型的AVNRT以慢径路前向传导、快径路逆向传导,故称为慢2快型AVNRT;由于快径路逆向传导至心房的时间较短(40ms),心电图上P波多位于QRS波群中或紧随QRS波群之后(RP间期

RP心动过速。少见情况下,AVNRT的折返环由两条传导

　　二、窦房结折返性心动过速

窦房结折返性或窦房折返性心动过速是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速,呈阵发性。常常表现为非持续性发作,其P波形态和窦性P波相同或相似。通常可以被一个房性早搏突然诱发或终止。

1.机制:窦房结内传导的不一致性是形成折返的基础,

速度较慢的径路组成,亦即慢2慢型AVNRT;心电图上P波位于QRS波群之后,其RP间期>70ms。

一、药物治疗

终止AVNRT发作类同阵发性室上速。远期药物防治仅适用于AVNRT反复发作而不愿接受消融治疗的患者。

β受11预防性治疗药物:口服非二氢吡啶类钙拮抗剂、体阻滞剂和地高辛是AVNRT预防性治疗的常用药物。已有的研究提示,维拉帕米(480mg/d)、普萘洛尔(240mg/d)和地高辛(01375mg/d)减少AVNRT发作的次数和缩短发作时间的疗效相似,增加用药剂量虽可提高疗效,但副作用也增加。地高辛更适合于有心脏结构和功能异常的患者。其他钙拮抗剂(如地尔硫　)和β受体阻滞剂(如美托洛尔和

但折返环是否局限在窦房结内,以及窦房结周围心房组织或部分界嵴是否也参与折返,尚不清楚。然而这类心律失常和

AVNRT相似,对刺激迷走神经和腺苷敏感,这一事实表明

窦房结组织参与了折返环。

2.临床表现:在因室上速而行电生理检查的患者中,窦

房结折返性心动过速的检出率为118%～1619%;而在局灶性房速的患者中,窦房折返可高达27%。伴有器质性心脏

・7・

阿替洛尔)也有相似的治疗效果。

Ⅰ类抗心律失常药物(氟卡尼和普罗帕酮)可作为无器质性心脏病的AVNRT预防复发的二线药物。一项研究表明,氟卡尼200～300mg/d可有效预防65%的患者心动过速复发。长期服用约716%的患者因疗效不好、5%的患者因心脏外副作用(多为中枢神经系统不良反应)而停药。普罗帕酮预防AVNRT的疗效与氟卡尼相似,口服300mg/d可使多数患者AVNRT发作次数明显减少或发作持续时间缩短。这类药物禁用于有心脏结构和功能异常的患者。

Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮、索他洛尔、多非利特)虽能有效预防AVNRT复发,但因胺碘酮的心外副作用和其他Ⅲ类药物的促心律失常不良反应(如扭转型室速)而不宜常规应用。而在器质性心脏病、左室肥大、左室功能不全、慢性心衰患者,预防AVNRT发作只能选择胺碘酮。

21单剂口服治疗或随身备用药物:单剂口服药物治疗

交界性心动过速

一、局灶性交界性心动过速

对交界区异常快速心律的命名有多种,但是每种命名均有不足之处。例如“,交界性异位心动过速”的不足是命名的累赘,因为所有窦房结以外的起搏点都属于异位起搏点。“自发性交界性心动过速”命名的缺点是它提示这类心动过速的主要发生机制是异常自律性,而实际上除异常自律性外,其他机制也参与了此类心动过速的发生。因此本指南建议将此类心动过速命名为局灶性交界性心动过速。这一命名对心律失常机制来说是一个中性的命名。

1.诊断:局灶性交界性心动过速起源于房室结或希氏

束,心房及心室均不参与。心电图特征为:心率在110～250次/min,窄QRS或典型的束支传导阻滞图形;常常存在房室分离,但也可看到1∶1逆传的现象。电生理检查显示每次心室除极前均有希氏束波(H波)。

根据其对β受体阻滞剂和对钙拮抗剂的反应,提示这类心律失常的电生理机制可能是异常自律性或触发活动。

临床特征:局灶性交界性心动过速是一种非常少见的心律失常,带有原发或先天的性质,如发生于儿科患者的“先天性交界性异位心动过速”。发生于心脏手术后的局灶性交界性心动过速常见于年轻人,估计是儿童时期“先天性交界性异位心动过速”延伸到成年后的表现。这种心律失常多与运动或应激有关。患者心脏结构多正常或有先天性心脏结构异常,如房间隔缺损(房缺)或室间隔缺损。这类患者常常症状明显,如果不治疗,尤其是心动过速发作无休止时可能出现心衰。

2.治疗(表2):快速局灶性交界性心动过速对抗心律失

适用于AVNRT发作不频繁,但发作后持续时间长、血流动力学状态稳定、不易自发终止、刺激迷走神经不敏感的患者。心功能不全、窦性心动过缓或有预激的患者不宜接受这一治疗方法。没有心脏结构和功能异常的青少年和成年人单剂口服氟卡尼(3mg/kg)或普罗帕酮(6mg/kg)可使部分

AVNRT终止或频率明显减慢。

二、导管消融治疗

沿三尖瓣环后间隔区域消融慢径,极少并发AVB。虽然快径和慢径消融都能有效地根治AVNRT,但是慢径消融所致的三度AVB并发症低(1%～8%),又保持正常的PR间期,不影响心脏功能。因此慢径消融是首选途径,只有在慢径消融失败后才选用快径消融。快2慢型AVNRT的消融靶点仍为慢径路,可在AVNRT发作时以标测慢径路传导的心房出口为消融靶点。慢2慢型AVNRT的逆传支可能涉及房室结向间隔左侧延伸的部分,AVNRT时在冠状静脉窦口内标测最早逆传心房激动部位为消融靶点,可安全有效地阻断慢径逆传而根治此型心动过速。

临床证实,有阵发性室上速的症状和心电图表现,而电生理检查有房室结双径传导或心房回波,但不能诱发

AVNRT,这类患者可酌情消融慢径路,其消融终点为消融中

常药物反应的相关资料较少。患者一般对β受体阻滞剂有一定的效果。静脉注射氟卡尼可以减慢或终止心动过速,长期口服治疗也有一定的疗效。药物疗效不一致,导管射频消融可以根治。但是,消融房室结附近的局灶起源点有导致房室传导阻滞的危险(5%～10%),也有一定的复发率。

二、非阵发性交界性心动过速

非阵发性交界性心动过速同属局灶性交界性心动过速,是一种良性心律失常;但起源是病理性,发作时QRS波窄,心率在70～120次/min。其发生机制可以是高位交界区自律性增高或者是触发机制,有典型的“温醒”及“降温”现象

(心动过速发作时逐步加快,终止时逐步减慢),不能被起搏

出现交界心律,消融后房室结双径传导消失。

北美心脏起搏和电生理学会及中国心脏起搏和心电生理学会的注册资料中,AVNRT消融的成功率分别为9611%和9818%,并发AVB的发生率分别为110%和016%。术后复发率分别为310%和213%。

导管消融治疗AVNRT的适应证取决于每一患者的临床情况和患者的选择。与抗心律失常药物治疗相比,导管消融可为值得推荐和易于接受的治疗方式,尤其是AVNRT发作频繁,而药物治疗仅有30%～50%的疗效,导管消融可作为这类患者的一线治疗方法。但是,任一接受导管消融治疗的患者,必须承担与消融有关的发生AVB和置入心脏起搏器的潜在危险。

终止。这种心动过速的最重要的特征是它可能提示存在严重的病理状态,如洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血或出现于心脏手术之后,还可能在慢性阻塞性肺病伴低氧血症及炎症性心肌炎时出现。与频率较快的局灶性交界性心动过速不同,非阵发性交界性心动过速常常有1∶1的房室关系。在某些情况下,尤其是洋地黄中毒时,可能见到房室结前传的文氏现象。

・8・表2　局灶性或非阵发性交界性心动过速的治疗建议

　心动过速类型局灶性交界性

　心动过速

β受体阻滞剂

氟卡尼普罗帕酮索他洛尔3胺碘酮3导管消融

非阵发性交界性　心动过速

纠正洋地黄中毒

纠正低血钾治疗心肌缺血β受体阻滞剂、　钙拮抗剂

　　注:不按优选顺序排列,且仅适用于儿童

3

3

表现为有预激图形。预激程度取决于经由房室结、希氏束和旁路传导的程度。有些患者的旁路前向传导只有在靠近心房插入处起搏时才明显,如位于左侧的旁路。显性旁路通常同时具有前向和逆向传导功能,只有前向传导功能的旁路较

　治疗建议推荐类别证据水平

Ⅱa

ⅡaⅡaⅡaⅡaⅡa

CCCCCC

少见。

当同时有预激图形和快速心律失常时,则可诊断为预激。AVRT是常见的心律失常,95%的患者可发生这一类型的折返性心动过速。

AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。

在前向AVRT,折返激动的传导是经房室结前传心室,经旁

Ⅰ　Ⅰ　Ⅰ　Ⅱa

CCCC

路逆传心房。在逆向AVRT,折返激动传导的方向与上相反,前传经旁路到心室,逆向是经房室结或第二条旁路到心房。逆向AVRT发生于5%～10%的预激患者。

预激伴房颤是一种潜在危及患者生命的心律失常。如果旁路的前向不应期短,心室率可以极快,从而导致室颤。已经明确,约1/3的预激患者合并房颤,患者多数年纪较轻和无器质性心脏病,外科或射频消融旁路为消除旁路的根治方法。

一、预激患者的猝死和危险分层

在3至10年的随诊中,预激患者的心性猝死发生率为

0115%～0139%,心脏骤停作为预激的首发症状不多见;然

　　1.诊断:通常根据心律失常发作的临床特点及心电图表现就可查明心律失常的发生机制。但有些病例只能通过心脏电生理检查才能明确心律失常的机制。需要与其他窄

QRS心动过速鉴别,包括房速、AVNRT、AVRT。

2.治疗(表2):治疗非阵发性交界性心动过速主要是要

纠正基础病因。洋地黄中毒引起非阵发性交界性心动过速时应及时停药。如果洋地黄中毒伴有室性心律失常或高度

AVB,可以考虑使用洋地黄抗体片段。房室结自律性的频率

而,在预激中约有一半猝死为首发表现,预激伴房颤的患者发生心性猝死是由于过快的心室率,虽然预激患者猝死的年发生率不高,但应积极建议射频消融治疗。

对有猝死的预激患者的回顾性研究已证实,有相当一部分患者属于高危状态,包括:(1)在自发或诱发的房颤中心室率过快,RR间期

二、急性期治疗

急性终止心动过速的发作不同于心动过速的远期预防。对宽QRS心动过速(预激)患者的特殊处理:对逆向心动过速患者,药物治疗是针对旁路或房室结,因为这两条途径都是心动过速折返的组成部分。假如心动过速是在2支旁路间折返,房室结仅是心动过速中的旁观者,则抑制房室结传导的药物也就无效。腺苷的应用也需慎重,因为它能诱发房颤伴快速心室率。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能够减慢旁路传导,常被选用。

预激患者发生房速或房扑,可1∶1经旁路传导,更不能使用房室结抑制性药物,因此应该应用具有抑制旁路传导作用的药物,即使这些药物不能转复房性心律失常,也能减慢心室率。预激伴房颤宜静脉注射依布利特、氟卡尼或普鲁卡因胺。

超过窦性心律频率,引起房室失同步的情况并不少见,可视为生理状态,无需治疗。非阵发性交界区心动过速持续发作可以使用β受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗。持续交界区心律是窦房结功能不良的表现。刺激交感神经增加房室交界区的自律性,也可导致交界区节律。交界区节律超过窦性心律时,有时会由于房室交界区激动后逆传心房,心房在房室瓣关闭时收缩,引起类似“起搏器综合征”的表现,可见“大炮A波”或出现低血压。

房室折返性心动过速

AVRT的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通

道。心电图显示delta波占总人群的0115%～0125%,可能一部分患者的旁路传导是间歇的,而旁路患者的第一代亲属有高达0155%的发病趋势。旁路的分类是基于沿着二尖瓣和三尖瓣的部位不同而定,旁路通常显示为快的、非递减传导,类似存在于正常希2浦系组织和心房或心室肌的传导,大约8%的旁路显示递减的前向或逆向传导。另外旁路也具有前向或逆向传导性能或兼而有之。PJRT是少见的临床症候群,通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导特性的旁路参与的,其特点是无休止的室上速,通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置,RP间期延长(RP>PR)。

旁路如只具有逆向传导功能,则称为“隐匿性”;而具有前向传导功能的旁路,则称为“显性”,显性旁路在心电图上

・9・

三、长期的药物治疗

抗心律失常药物可用于治疗旁路参与的心律失常,但近年已逐渐被导管射频消融所替代。用于改变房室结传导的

β受体阻滞剂、药物有地高辛、维拉帕米、腺苷和地尔硫　;用于抑制旁路传导的抗心律失常药物有Ⅰ类(普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼)和Ⅲ类抗心律失常药物(依布利

特、索他洛尔和胺碘酮),详见表3。

表3　旁路参与的心律失常远期治疗建议

临床状况　　　显性预激　1.心动过速有症状　2.心动过速能耐受

治疗建议　　

推荐证据

类别水平Ⅰ　ⅡaⅡaⅢ　Ⅰ　

BCCCB

为预激远期防治AVRT的药物,除非伴有器质性心脏病不适宜导管消融治疗的情况。(5)维拉帕米用于远期预防

AVRT也有少数报道,口服维拉帕米并不能防止电生理刺激

诱发AVRT;在房颤发作时,静脉注射维拉帕米可使血流动力学恶化。因此维拉帕米和地尔硫　不能单独用于旁路患者,地高辛也不宜选用。

2.单剂口服治疗或随身备用药物:对于心动过速发作

不频繁的患者,可以采用单剂口服药物治疗的方法,在心动过速发作时服用。这种方法适用于心电图上无delta波的患者。心动过速发作不频繁、血流动力学稳定的患者,可口服地尔硫　(120mg)加普萘洛尔(80mg),约有80%的患者在

2小时内心动过速可以终止。另外也应用过单剂氟卡尼终

导管消融

氟卡尼、普罗帕酮索他洛尔、胺碘酮、β受体阻滞剂　

维拉帕米、地尔硫　、　地高辛

止室上速急性发作,但疗效明显低于地尔硫　和普萘洛尔合用。

四、导管消融

旁路的导管消融和电生理检查可同时完成。电生理检查的目的是为了证实旁路的存在和确定其传导特点以及在心律失常中的作用。旁路被标测定位后,采用可操纵的消融导管进行消融。导管消融旁路的早期效果大多数都在95%左右。导管消融左游离壁的成功率略高于其他位置的旁路。复发率约有5%。旁路复发通常能成功地通过第二次消融解决。

导管消融旁路的并发症主要与血管穿刺(如:血肿、深静脉血栓形成、动脉穿孔、动2静脉瘘、气胸)、导管操作(如:瓣膜损伤、微栓塞、冠状窦或心肌壁穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形成)或射频损伤(如:AVB、心肌穿孔、冠状动脉痉挛或堵塞、一过性缺血发作或脑血管意外)等原因有关。旁路导管消融中与操作程序有关的死亡率在0～012%。术中难以避免的三度AVB发生率为012%～110%,多数发生于靠近房室连接的间隔旁路消融。心脏填塞的发生率是011%～

111%。因此消融治疗需要有相应的设备和技术条件才能进

　3.房颤、快的房室传导、

AVRT不能耐受隐匿性预激　1.AVRT不能耐受

导管消融

导管消融

氟卡尼、普罗帕酮索他洛尔、胺碘酮β受体阻滞剂维拉帕米、地尔硫　、　地高辛

Ⅰ　

ⅡaⅡaⅡbⅢ　Ⅰ　Ⅰ　Ⅰ　ⅡaⅡbⅡbⅢ　Ⅰ　Ⅲ　

BCCCCCBBBCCCCB

　2.单次或偶发AVRT

不处理

迷走神经刺激维拉帕米、地尔硫　、β受体阻滞剂(必要　时)导管消融索他洛尔、胺碘酮氟卡尼、普罗帕酮地高辛

无症状的显性或隐匿性预激

不处理导管消融

行。

五、无症状旁路患者的处理

偶尔也可见到无症状但心电图有预激图形的患者,电生理检查的意义和导管消融对这类患者存在争议。1/3无症状者年龄小于40周岁,而在40岁后出现症状。大多数无症状的预激患者预后良好,罕见心脏骤停为首发表现。有创电生理检查对无症状患者阳性预测值很低。对于高风险职业的患者则必须予以消融治疗,如学校班车司机、飞行员、水下作业人员,这项推荐不应受电生理检查结果而改变。电生理检查对无症状的预激患者预测阳性事件的指标为:(1)诱发AVRT或房颤,(2)检出多条旁路。电生理检查的潜在价值是证实高危险并从导管消融中受益的患者,与因导管消融约有2%的并发症的风险相比,仍利大于弊。

综上,预激患者特别是在心律失常发作时血流动力学不稳定者,应该把导管消融作为一线治疗。室上速发作不频繁、症状轻微、又没有证实有预激者,可采用其他方法治疗。

　　1.预防性治疗药物:(1)普罗帕酮对儿童和成人都有效,可阻断旁路双向传导,也可单向阻断旁路逆传,应用后不能诱发出AVRT;但它的有效性有限,在服药期间仍有复发。普罗帕酮加用β受体阻滞剂可减少AVRT的复发。(2)氟卡尼口服和静脉治疗AVRT都有效,口服剂量200～300

mg/d,但在长期[(15±7)个月]应用中有AVRT复发,加用β

受体阻滞剂可进一步减少复发率。氟卡尼的电生理作用部

分可被异丙肾上腺素对抗。(3)索他洛尔口服预防AVRT只有少数报道;预激患者静脉注射索他洛尔后,电生理刺激仍可诱发AVRT;但长期口服治疗,似能减少AVRT发作。(4)胺碘酮防治旁路参与的心动过速疗效已有多起报告,这些研究未能证实胺碘酮优于Ⅰc类抗心律失常药物或索他洛尔。另外胺碘酮还有较多的心外副作用,因此并不推荐作

・10・隐匿性旁路按AVNRT治疗。患者的选择是决定治疗的重要参考因素。导管消融用于有症状的患者,既有效,危险又低;无论首选还是药物治疗有副作用的病例,或是在药物治疗后心律失常复发者,都宜接受消融治疗。

房性心动过速

一、局灶性房速

局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性的心动过速,心房激动由该起源部位向心房其他部位呈离心性传导,心房率通常在100～250次/min,很少达到300次/

min。窦房结和房室结在房速的发生和维持中不起作用。

(一)临床表现

诊断的惟一方法。其心房激动是从一个局灶点呈放射状传导,心内膜的激动不占据整个心房激动周长,为局灶性房速的显著特点。常规的心内电生理检查方法可以通过以下特征作出诊断:(1)在房速时,能标测到较体表心电图P′波明显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点;(2)心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射状和规律性传导;(3)在该局部行心房S1S1刺激的激动顺序与房速时完全相同;(4)在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作;(5)排除大折返机制的房速。

(三)起源部位与机制

心内标测表明,起源点并非为无规律或随机分布,而是多集中在某些特定的解剖区域,如右房的起源点多从窦房结至房室结沿终末嵴分布,而左房的起源点常常位于肺静脉、房间隔或二尖瓣环上。很多情况,它们是房颤的起源点。

通过普通的方法很难明确局灶冲动的产生机制。已有的资料提示,引起局灶电活动的原因可能有自律性异常过高、延迟后除极引起的触发活动或微折返。房速开始发作时常常有频率的逐渐增加和(或)房速终止之前有频率的逐渐降低,上述现象提示自律性异常可能是局灶性房速的主要机制。

一些药物也可引起局灶性房速,最常见的药物是洋地黄。这种房速的特点是房速发作时常伴有AVB,因此心室率并不太快。测定血清地高辛的水平有助于诊断。

(四)治疗

局灶性房速可以呈短阵性或非持续性、阵发持续性或无休止性。短阵性和阵发持续性房速多见,房速可以由短阵的数个心房波组成,持续数分钟、数小时或数天自行终止。呈短阵性发作或持续时间短的房速,由于患者很少有症状,因此多需通过Holter记录提示诊断,持续性房速少见。

局灶性房速患者的临床一般为良性过程,但如呈无休止性房速可以导致心律失常性心肌病。在成年人,局灶性房速多见于基础心脏疾病患者,也可见于正常心脏者。房速时心房和心室通常为1∶1关系(1∶1房室传导),如伴有AVB,多见于洋地黄过量、低血钾等。

(二)诊断

1.心电图诊断:局灶性房速时,心电图常表现为长R2P′

心动过速,即P′波一般位于心动过速周长的后半段,但P′波常常由于落在前一个QRS波的T波上而变得不易识别。

PR间期的变化一般与房速的频率有关。如出现房速伴AVB,则可以排除AVRT,此外也不支持AVNRT。在房速

局灶性房速的治疗有多种选择(表4),但由于其临床定义和诊断常常不够严格,因此很难评价抗心律失常药物对于局灶性房速的确切疗效,目前也缺乏大规模的临床研究资料;但已有报告认为,不管是阵发性房速还是无休止性房速,药物治疗的效果均不理想。

1.急性期治疗:(1)兴奋迷走神经的物理方法:偶尔有

发作中,P′波之间多有等电位线,以此可以与典型和不典型房扑鉴别(即房扑时的心房波为无等电位线的锯齿样或正弦波样形态)。然而,如果心房频率太快或伴有房内传导障碍,

P′波宽大和等电位线消失,则与房扑难以鉴别。应该强调,

效,但已很少应用。(2)静脉注射腺苷类药物:可以终止大多数的局灶性房速,部分病例应用后房速不终止,但会出现

AVB。(3)静脉给予β受体阻滞剂或钙拮抗剂:一小部分病

即使房速时的心电图有清晰P′波和等电位线也不能完全排除大折返性房速,尤其当存在复杂的器质性心脏病和(或)有先心病外科手术史时。

2.心电图P′形态与房速的起源部位:虽然要明确房速

例的房速可以终止,或可以通过抑制房室传导而控制心室率

(常常效果不明显)。(4)静脉给予Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类药物(即索

他洛尔和胺碘酮):部分病例可以通过直接抑制异位灶的自律性或延长动作电位时程而终止房速发作。对于没有心衰表现的患者,可以考虑静脉给予Ⅰa或Ⅰc类药物,对于心功能不好的患者最好静脉应用胺碘酮。(5)心房起搏和电复律:对于自律性房速,心房起搏可以使起搏后的心动过速频率出现一过性的下降,但不能终止心动过速。同样,直流电复律对于其机制为微折返或触发自律性的房速有效,因此对于药物无效的患者试用电复律治疗。

2.长期的药物治疗:有关局灶性房速的长期药物治疗已

的确切起源部位需要进行心内标测,但是由于房速时P′波形态多与窦性P波不同,因此根据局灶性房速时体表12导联心电图的P′波形态,可以初步判定其起源部位。P′波在Ⅰ和aVL导联呈负相,或V1导联呈正相,提示左房起源。此外,下壁导联P′波呈负相,提示激动呈由足向头部方向的传导;反之下壁导联P′波呈正相,提示激动呈由头部向足方向的传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的P′波形态可以与窦性心律的P波形态相似。然而前者的P波在V1导联多呈正相。

3.心内电生理诊断:心内电生理检查包括详尽的心内标

有了一些研究,然而问题是如何在开始药物治疗前准确地将这种房速与其他机制的心律失常(即AVRT或AVNRT)或其

测、刺激和激动拖带和消融治疗等研究,是明确局灶性房速

・11・

表4　局灶性房速的治疗建议

临床状况　　　急性期治疗　1.复律　　血流动力学不稳定　　血流动力学稳定

治疗建议　　

推荐证据

类别水平

或电解质紊乱和由洋地黄过量所致。抗心律失常药物很少有效,部分病例钙拮抗剂有效。由于多存在严重的肺部疾病,因此通常禁忌使用β受体阻滞剂。而治疗一般针对原发的肺部疾病和(或)纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙拮抗剂,而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效。

心房扑动

房扑又称为大折返性房速。一、峡部依赖性房扑

峡部依赖性房扑是指快速而有规则的心房节律,其频率在250～350次/min。心脏电生理研究已表明,房扑系折返

直流电复律

腺苷

β受体阻滞剂维拉帕米、地尔硫　普鲁卡因胺氟卡尼、普罗帕酮胺碘酮、索他洛尔Ⅰ　

ⅡaⅡaⅡaⅡaⅡaⅡa

BCCCCCC

　2.室率控制(排除

洋地黄中毒)

β受体阻滞剂维拉帕米、地尔硫　地高辛

预防性治疗　1.反复发作症状性房速

导管消融

β受体阻滞剂、钙拮

　抗剂丙吡胺氟卡尼、普罗帕酮胺碘酮、索他洛尔

　2.症状性或无症状性

　　无休止房速　3.非持续性或无症状性　　房速

导管消融不处理

导管消融

Ⅰ　Ⅰ　ⅡbⅠ　Ⅰ　ⅡaⅡaⅡaⅠ　Ⅰ　Ⅲ　

CCCBCCCCBCC

所致。因这些折返环通常占领了心房的大部分区域,故称之为“大折返”。下腔静脉至三尖瓣环间的峡部(简称峡部)常为典型房扑折返环的关键部位,故将这类房扑称为峡部依赖性房扑。

围绕三尖瓣环呈逆钟向(左前斜位)折返的房扑最为常见,称典型房扑;围绕三尖瓣环呈顺钟向折返的房扑较少见,称非典型房扑。逆钟向折返性房扑的心电图特征为,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的扑动波呈负向,V1导联上的扑动波呈正向,移行至V6导联时则扑动波演变成负向波。顺钟向峡部依赖性房扑的心电图特征则相反,表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的正向扑动波和V1导联上的负向扑动波,移行至V6导联时则演变成正向扑动波。除上述心电图表现外,有时可能还有其他少见类型的心电图变化,因此只有在心脏电生理检查时,起搏拖带峡部后才能确定是否有峡部参与了房扑折返的形成。

峡部依赖性房扑有时可出现双波或低环折返现象。双波折返是指两种房扑激动共用同一个典型房扑的折返路径,这种心律失常常为一过性,持续不过3～6个QRS波后便自行终止,在极少数情况下可演变成房颤。低环折返是指房扑通过界嵴围绕下腔静脉入口处折返。上述结果常可导致异常体表心电图变化,但是由于这些心律失常仍然是峡部依赖性,因此消融峡部仍然有效。

峡部依赖性房扑是因激动在右心房内围绕三尖瓣环折返所致,右心房内一些先天的解剖学和功能性传导障碍区规定了折返激动的路线。三尖瓣环构成了兴奋传导的前阻滞带,而界嵴或上、下腔静脉间部位构成了功能性的后障碍区。研究表明,Ⅰa类抗心律失常药物能减慢激动传导速度,延长房扑折返环的不应期;Ⅰc类抗心律失常药物抑制传导,减慢房扑频率;而Ⅲ类抗心律失常药物(如依布利特、多非利特和胺碘酮)可以延长折返环的不应期而终止房扑。心房的快速起搏可使折返环产生双向阻滞从而终止房扑。抗心律失常药物能提高快速心房起搏时房扑复律的效果。直流电能使整个心房同时发生去极化,因此复律最为有效。

(一)房扑的临床表现

他类型的房速作鉴别。有资料建议,首先使用钙拮抗剂或β受体阻滞剂,因为已证明这些药物有效且副作用较小。如果这些药物无效,尝试Ⅰa、Ⅰc类药物(氟卡尼或普罗帕酮)与房室结阻滞剂合用,或应用Ⅲ类药物(索他洛尔和胺碘酮)可能有效,但是要考虑到可能的促心律失常危险和药物的毒副作用。由于房速多发生于有器质性心脏病的老年人,因而在应用Ⅰc类药物之前要慎之又慎。

3.导管消融治疗:不管房速的机制是异常自律性、触发

活动还是微折返,局灶性房速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治,而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法,其成功率86%,复发率8%。导管消融显示,左房起源的房速有18%,多灶起源的有10%,其余为右房房速。在国内外有经验的医疗中心,其严重并发症很低(1%～2%),主要有心脏穿孔、右侧和左侧隔神经的损伤和窦房结功能障碍等。在房间隔或Koch三角消融房速时要注意避免损伤房室结。对于药物无效或无休止性的房速,尤其在出现心律失常性心肌病时,导管消融其局灶起源点是最佳治疗。

二、多源性房速

多源性房速为一种不规律的房速,其特点是P波形态多变(三种或三种以上)、频率不一、节律不整,有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病,其次是代谢

房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状。有

・12・些房扑患者症状则较为隐匿,仅表现为活动时乏力。房扑可诱发或加重心功能不全。

大约25%～35%的房颤患者可发生房扑,由于其快速的心室率反应,症状往往很明显。在大多数情况下,房扑显示2∶1房室传导;如房扑的频率为300次/min,则心室率为

150次/min。有时房扑的扑动波也可以不规则下传。在极

制心室率。房扑复律也可选择经食管或心房电极快速起搏。房扑持续时间超过48小时的患者,在采用任何方式的复律之前均应抗凝治疗。对考虑用药物转复的患者应先控制心室率,因为有些抗心律失常药物(如Ⅰc类)虽可减慢房扑频率,但却能加快心室率。在有些疾病的急性病程中,如严重肺部疾病、心脏或肺部外科手术术后以及AMI期间,大约

60%的患者可能发生房扑,这些患者再恢复窦性心律后通常

少数情况下发生1∶1房室传导,从而导致严重症状。

Ⅰc类抗心律失常药物可减慢房扑时的心房率,但容易引起1∶1房室传导,故应该与抑制房室结的药物联合应用。房扑患者如合并有房室旁路,快速的心房率可经旁路前传,危及生命。在心功能不全患者,房室同步和正常心率对维持血流动力学稳定至关重要。一旦发生房扑,即使这些患者的心室率不特别快,其血流动力学也会恶化。未得到控制且心室率极快的房扑,长期发展会导致心动过速性心肌病。先心病矫正术后,尤其是行Senning或Fontan术后发生的房扑,常常是血流动力学恶化的主要原因。在这些患者中出现房扑,提示预后不良。

(二)房扑的急性期治疗(表5)

表5　房扑的急性期治疗建议

　临床状况与目标难以耐受者

　1.复律

直流电复律

　2.室率控制

β受体阻滞剂

维拉帕米或地尔硫　洋地黄胺碘酮

血流动力学稳定者　1.复律

心房或经食管起搏

直流电复律依布利特氟卡尼普罗帕酮索他洛尔普鲁卡因胺胺碘酮

　2.室率控制

地尔硫　或维拉帕米

β受体阻滞剂洋地黄胺碘酮

Ⅰ　Ⅰ　ⅡbⅡb

ACCC

不需用抗心律失常药物来维持治疗。

房扑的急诊处理选择包括以下几方面。

1.房室结抑制剂:应用房室结抑制剂有效地控制房扑的

心室率往往特别困难。静脉应用地尔硫　能控制房颤或房扑的心室率,但其效果在房扑组比房颤组差。主要不良反应为低血压,发生率约10%。

静脉应用维拉帕米也能有效地控制心室率,其安全性和有效性与地尔硫　相似,但接受静脉注射维拉帕米的患者出现症状性低血压的发生率则明显高于静脉应用地尔硫　的患者。

钙拮抗剂减慢心室率的效果与静脉应用β受体阻滞剂的效果相当。静脉应用地高辛和静脉注射胺碘酮在迅速控制心室率方面,胺碘酮优于地高辛。但是,静脉应用胺碘酮的效果不如静脉注射钙拮抗剂或β受体阻滞剂。静脉注射钙拮抗剂或β受体阻滞剂很难将房扑转复为窦性心律。

2.急性静脉给药复律:对房扑复律有效的药物有以下几

　治疗建议

推荐证据

类别水平

Ⅰ　ⅡaⅡaⅡbⅡb

CCCCC

种。(1)静脉应用依布利特转复房扑的成功率为38%～

76%,转复时间平均为30分钟。研究证实,其复律成功与否

与房扑持续时间无关。治疗组持续多形性室速的发生率为

112%～117%;非持续性室速(不需直流电复律)的发生率为118%～617%。对有严重的器质性心脏病、QT间期延长或

有窦房结病变的患者,不应给予依布利特治疗。(2)静脉应

Ⅰ　

Ⅰ　ⅡaⅡbⅡbⅡbⅡbⅡb

ACAAACAC

用Ⅰc类抗心律失常药物:比较静脉注射氟卡尼、普罗帕酮或维拉帕米的几个临床研究表明,急诊转复房扑成功率较差,分别为13%、40%和5%,不良反应包括QRS波增宽、眩晕和感觉异常。(3)静脉应用索他洛尔(115mg/kg)转复房颤或房扑的成功率远不如大剂量(2mg)依布利特(分别为

19%与70%)。索他洛尔的副作用主要有低血压和呼吸困

难。

可见,对于房扑的转复,静脉应用依布利特要明显优于索他洛尔或Ⅰ类抗心律失常药物。

31急性非药物治疗:(1)体外直流电复律:经胸直流电

转复成功率为95%～100%,能量仅需要

100%)。心脏外科术后出现的房扑常常经心房外膜电极进

　　房扑患者是否需要急诊处理取决于其临床表现。如若房扑患者有严重的血流动力学障碍或出现心衰,则应立即行直流电复律。大多数房扑仅需50J的单相波或更小能量的双相波电击即能成功地转复为窦性心律。临床上多数患者房扑呈2∶1或高度AVB,其血流动力学多较稳定,因此对于难以复律的房扑患者可选择某些抑制房室结传导的药物控

行起搏。一般心房起搏部位选择高位右房,起搏频率以快于心房率10～20次/min开始,当起搏至心房夺获后突然终止起搏,常可有效地转复房扑为窦性心律。当初始频率不能终

・13・

止房扑时,在原来起搏频率基础上再增加10～20次/min,必要时重复上述步骤。终止房扑最有效的起搏频率一般为房扑频率的120%～130%。若高位右房起搏不能终止房扑,则可更换起搏部位;或在快速心房起搏基础上再增加期前刺激,新型起搏器的功能开发便采用了这一技术。一些研究证实,经食管起搏也常常有效。抗心律失常药物如普鲁卡因胺、依布利特和普罗帕酮有助于提高快速心房起搏的房扑转复成功率。值得指出的是,快速心房起搏可导致持续性房颤的发生。此外,在房扑转复为窦性心律之前,可出现一段时间的房颤。

(三)房扑的慢性期治疗(表6)

在三尖瓣环和下腔静脉入口之间的峡部进行消融,以阻断房扑的折返环路,可以治愈房扑。消融关键峡部造成双向阻滞作为判断标准,可将房扑消融成功率提高到90%～

100%。

许多研究证实,经普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮治疗的房颤患者中,15%～20%发生房扑。前瞻性研究表明,若房扑为主要心律失常,峡部消融后持续给予抗心律失常药物,房扑的发生率将会降低。峡部依赖性房扑患者成功消融后,其房颤发生率取决于消融前房颤的发作情况。对于仅有房扑的患者,消融术后随访(18±14)个月,房颤的发生率为8%;相反,房扑与房颤并存但以房扑为主的患者,消融术后随访

(20±14)个月,房颤的复发率为38%;而以房颤为主的患

表6　房扑的远期治疗建议

　　临床状况首次发作、良好耐受者

直流电复律

导管消融

复发、良好耐受者

导管消融

多非利特胺碘酮、索他洛尔、氟卡尼奎尼丁、普罗帕酮

难以耐受者

导管消融

Ⅰc类或胺碘酮治疗

　房颤后发生房扑药物无效、有症状的　非峡部依赖性房扑

导管消融

停用原药、换其他药物

导管消融

Ⅰ　Ⅰ　ⅡaⅡa

BBCB

者,则房颤的复发率为86%。上述研究结果提示,导管消融

推荐证据类别水平Ⅰ　ⅡaⅠ　ⅡaⅡbⅡb

BBBCCC

　　治疗建议

单纯房扑或以房扑为主要心律失常的患者效果最好。

二、非峡部依赖性房扑

与峡部依赖性房扑相比,非峡部依赖性房扑较为少见。多数非峡部依赖性房扑与心房瘢痕有关。累及心房的心脏手术如先心病矫正术、二尖瓣手术或心房迷宫术等是非峡部依赖性房扑的常见原因。这种心律失常又称为“损伤相关性大折返性房速”。峡部依赖性房扑可与损伤相关性大折返性房速并存,从而导致多折返现象。这类房扑心电图上的房扑波形与峡部依赖性房扑波形不同,但有相似之处。有些患者的心电图P波很难辨认,这可能与心房肌的大量瘢痕有关,确诊必须依靠心内膜标测。

标测与导管消融:消融非峡部依赖性房扑的难度远远大于峡部依赖性房扑。如房扑患者曾有过先心病手术史,则应怀疑为非峡部依赖性房扑,最好到有丰富经验的医疗中心诊治。峡部依赖性房扑常常出现在心房外科手术前,也可与“损伤相关性大折返性房速”并存。消融成功与否,关键在于识别折返环的关键部位。房缺修补术所致的右心房手术切口,可能是成年人损伤相关折返性房速的常见原因。手术切口常在右心房侧壁,折返激动常围绕该切口瘢痕折返。沿瘢痕下缘到下腔静脉口之间行线形消融,或沿瘢痕上缘到上腔静脉口之间行线形消融,常可阻断折返环,但实施起来通常有一定难度。

大折返性房扑也可发生在左心房,但较右心房房扑要少见得多。导管消融治疗可能有效,但由于目前研究的病例数少,其效果与副作用尚难定论。

三、特殊情况下的房扑治疗

房颤是外科手术尤其是二尖瓣术后最常见的心律失常,发生率可高达20%～50%;同样,房扑也常发生在心脏外科手术后。术后房扑的致病因素常见有心包炎、自主神经张力变化或心房肌缺血。心脏外科手术后心房电极常暂留置一段时间,以便用于快速心房起搏转复房扑。若电刺激无效,则应用抗心律失常药物。有研究证实,静脉应用依布利特对

101例心脏术后发生房扑的转复成功率为78%,合并房颤患

　　1.Ⅰ类抗心律失常药物:氟卡尼治疗房扑的长期有效率为50%。需要强调的是,Ⅰc类抗心律失常药物治疗房扑时必须与β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用,原因是Ⅰc类药物可减慢房扑频率,并引起1∶1房室传导。

2.Ⅲ类抗心律失常药物:口服最高剂量的多非利特(500

μg、2次/d),房扑组维持窦性心律在350天以内或以上者达

73%,而房颤组仅为40%。多非利特的禁忌证为肌酐清除

率小于20ml/min、低钾和低镁血症以及QT间期延长。

(四)房扑的抗凝治疗

最初人们认为,在房扑复律过程中引发血栓栓塞的危险性可以忽略不计。但新近观察显示,栓塞发生率为117%～

710%。未经充分抗凝的房扑患者直流电复律后血栓栓塞风

险为212%,而在房颤组则为510%～710%。因此有关房颤的抗凝治疗指南也适用于预防房扑的血栓栓塞并发症。只有在下列情况下才考虑心律转复(包括电复律、药物复律或导管消融):患者抗凝治疗达标(INR值为210～310)、房扑持续时间少于48小时或经食管超声未发现心房血栓。食管超声阴性者,也应给予抗凝治疗。

(五)导管消融治疗

者转复成功率为44%。依布利特可引发多形性室速,发生

・14・率为118%,均在推注后数分钟内发生。有报道静脉应用多非利特同样对心脏术后的房扑或房颤有效。

房扑也可发生于其他多种病症患者,如慢性肺部疾病、急性肺炎、肺外科手术后或AMI。房室结抑制剂或静脉给予胺碘酮可有效控制心室率。若房扑伴有严重的慢性心衰或低血压,应立即行直流电复律。

特殊情况下的室上性心律失常

一、妊娠并发室上性心律失常

大约50%的妊娠妇女可有房性早搏,通常为良性,能耐

),其中阵受。妊娠期间,持续性心律失常较少见(2‰～3‰

　目标急性转复

表7　妊娠时室上速的治疗建议

　　治疗建议迷走刺激法

腺苷

直流电复律美托洛尔、普萘洛尔维拉帕米

预防治疗

地高辛美托洛尔普萘洛尔索他洛尔、氟卡尼奎尼丁、普罗帕酮、　维拉帕米普鲁卡因胺导管消融阿替洛尔胺碘酮

Ⅰ　Ⅰ　ⅡaⅡaⅡbⅡbⅡbⅢ　Ⅲ　

CBBCCBCBC

推荐类别证据水平Ⅰ　Ⅰ　Ⅰ　ⅡaⅡb

CCCCC

发性室上速发作症状加重者约占20%。几乎所有常用的抗心律失常药均可不同程度穿透胎盘屏障,因此必须考虑到药物对胎儿的不良作用。

虽然致畸危险最多发生于妊娠开始的8周内,但后期也可因药物引起不良作用。妊娠时心排量、血容量增加,血清蛋白浓度降低,胃分泌、动力及肝脏酶活性等改变,均可影响药物的吸收、生物利用度及排出,因此在妊娠不同阶段必须仔细监测,调整剂量。

由于缺乏妊娠妇女中的对照研究,所有抗心律失常药都应视为可能对胎儿有一定的毒性,应尽可能避免使用,尤其在妊娠头3个月内。对症状轻、无结构性心脏病者应以劝慰为主,仅在症状难以忍受或心动过速引起血流动力学障碍时才予抗心律失常药干预。

对于怀孕前已存在有明显症状的室上速发作的妇女,应尽可能在怀孕前作导管消融治疗,对于已怀孕而药物治疗无效或难以耐受发作症状的患者,必要时也可在妊娠中期(第

4～6个月)作上述治疗。

1.房室结依赖性心动过速的急性转复(表7):先用迷走

　　二、成人先心病合并室上速

随着先心病存活到成年人的数量逐渐增加,室上速发生率上升。这类患者如果没有行矫形手术,由于心房充盈压力的增加,常出现心律失常,其中房扑和房颤最常见。外科手术在心房内的切口也容易导致术后切口相关性房扑。

(一)房缺

成人房缺未修补,房颤或房扑的发生率大约为20%,其中房颤占大部分,并随患者年龄增加而升高。房缺患者的肺循环血流/体循环血流>115或伴有症状者,在40岁前接受外科手术或经皮封堵可减少房性心律失常;但40岁以后者几乎无效。

对房扑的处理,患者如果没有进行外科手术,房扑可能是经界嵴至峡部传导而引起的,导管消融有效。如果根据血流动力学的标准,房缺的封堵不是最佳适应证时,应选择房扑的导管消融而不选择单纯的外科手术封闭房缺。如果房缺适合封堵,患者有房扑,应考虑外科手术前进行电生理检查,并行导管射频消融,或者在有心律失常外科治疗经验的医疗中心,术中行峡部导管消融。在外科修补后的患者,房扑既可是峡部依赖性,也可能为非峡部依赖性(即切口或瘢痕所致),两者单独发生或在同一患者共存,处理方法如前所述。如果适合并选择导管消融,必须考虑房扑可能是由于非峡部依赖的机制引起,消融最好在有经验的医疗中心进行,采用三维标测方法以确定非峡部依赖性心律失常。

(二)大血管异位

刺激方法,如无效可行静脉腺苷治疗,通常是安全的。如腺苷无效,可静脉应用普萘洛尔或美托洛尔。维拉帕米静脉注射可引起母体低血压及胎儿灌注降低。直流电复律在妊娠各阶段都是安全的,必要时可应用。

2.预防性抗心律失常药物治疗(表7):地高辛或β受体

阻滞剂(普萘洛尔或美托洛尔)为一线药物。洋地黄类可安全用于妊娠妇女,但其疗效不够确切。普萘洛尔、美托洛尔通常是安全的,但最好不要在头3个月内使用,有报道其可引起子宫内生长迟缓等不良作用。

β受体阻滞剂中,选择性β1制剂理论上可能更好,因为它较少影响周围血管扩张及子宫松弛。以上药物无效时,可用索他洛尔,但经验不多。也可用氟卡尼、普罗帕酮等治疗,但经验也很有限。奎尼丁耐受性尚好,但个别患者中有胎儿血小板减少及神经毒性。普鲁卡因胺相对安全,短期治疗耐受性好。胺碘酮应严格限制,在对其他药物无效或威胁生命的心律失常中才应用。

大血管异位采用Mustard和Senning修补法,使体静脉血改道进入形态上的左心室,其与肺动脉相连,让肺静脉血注入形态上的右心室,并与主动脉相连。心房手术范围广,容易损伤窦房结功能。一项478例的研究报道,Mustard修补后,围手术期的房扑发生率为14%,异位房扑发生率为

1%,20年后房扑达24%,以前观察的发生率更高。

・15・

(三)Fallot四联症

Fallot四联症修补时的心房切口很容易引起后期的切口

表8　成人先心病患者室上速的治疗建议

　　临床状况

　　治疗建议

推荐证据

类别水平ⅠⅠⅢⅠⅠ

CCCCC

相关性房扑。随访35年,10%出现房扑,11%出现持续室速,8%突然死亡。窦性节律时心电图大多显示RBBB,室上速伴差异传导时也呈RBBB。右心室流出道或圆锥的间隔部折返,可引起室速。尽管多数室速的QRS形态符合LBBB型,也有约25%的患者室速为RBBB型,因此用RBBB图形区分室速和室上速并不可靠。

(四)Ebstein畸形

Ebstein畸形中的25%合并房室旁路或房束支旁路,右

抗心律失常药无效并有症状　1.已修补房缺导管消融　2.大血管移位的Mustard

导管消融

　　或Senning修补未修补、无症状房缺,无有意义的血流动力学障碍未修补、有血流动力学障碍　的房缺伴房扑阵发性室上速合并Ebstein　畸形,血流动力学改变　需外科修补

封闭房缺、防治心律失常封闭房缺、峡部消融外科手术时消融旁路

侧旁路或多个旁路发生率也高。AVRT、房扑、房颤和异位房速也常见。虽然有RBBB,在有右侧旁路时,心室的预激会掩盖RBBB的特征。这样,患者可能出现前向AVRT伴

RBBB图形,终止后恢复窦性心律,出现右侧旁路引起的预

为非致命的,但发生率高,有复发倾向,治疗困难,使患者生活质量、工作能力下降,使心功能恶化、基础心脏病加重。因此,规范室上性快速心律失常治疗,提高治疗水平,实属必要。

本指南的编写,根据我国以往的工作经验和发表的资料,参照了美国和欧洲有关室上性心律失常的处理指南,尽可能地使我国的诊治规范与国际上接轨。

激图形。LBBB图形的心动过速,是由于逆向AVRT或者房速和房扑经旁路下传所致。轻度畸形,不产生症状。而三尖瓣反流和大的房缺会引起紫绀和血流动力学障碍,并因心律失常而恶化。基于畸形和心律失常的严重程度,室上速会产生紫绀、明显症状甚至死亡。当旁路存在时,房颤或房扑患者快速的心室率也会引起猝死。

Ebstein畸形的血流动力学变化提示,应行手术矫正,如

(蒋文平　整理)吴宁　

　　工作组成员(按姓氏拼音首字母排序):蔡　绳　曹克将郭林妮　胡大一　黄从新　黄德嘉　江洪　蒋文平　刘志华戚文航　孙宝贵　王方正　吴宁　向晋涛　杨延宗　张澍

指导审查:方圻　高润霖

参考文献

1ACC/AHA/ESC1Guidelinesforthemanagementofpatientswith

SupraventricularArrthymias2ExecutiveSummary1JAmCollCardiol,2003,42:1493215311

2中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,抗

果伴随室上性心律失常,外科手术治疗要配合心律失常处理,围手术期电生理评价很有必要。建议最佳选择为手术前导管消融,或者在有经验的医疗中心可以考虑外科手术时切断旁路。畸形的存在和多个旁路共存,增加了标测和消融的难度,儿童导管消融近期成功率75%～89%,晚期再发高达

32%。

(五)Fontan修补术

与Fontan修补术切口相关的房扑和房颤的发生率高达

57%,发生率取决于修补的方式。房性心律失常会引起血流

动力学的急剧恶化,与心衰的关系密切。导管消融效果良好,但由于多个折返通道,消融的难度增加,建议在有经验的医疗中心由专家完成。但是由于切口相关的房扑和房颤的导管消融成功率低,首次导管消融后复发率也高,使它的应用受到了限制。

先心病时室上速的治疗建议见表8。

结

语

心律失常药物治疗专题组1抗心律失常药物治疗建议1中华心血管病杂志,2001,29:32323361

3中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会,中国心脏起搏与心电生理杂志编辑部1关于心房颤动病人治疗的建议1中国心脏起搏与心电生理杂志,2002,16:16121731

(收稿日期:2004210213)

室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常,虽多

(本文编辑:郭林妮)