动物病理学

病理学:研究动物疾病的病因发病机理,和患病机体所呈现在代谢机能和形态结构的变化,来阐明疾病发生、发展及转归的规律,为疾病诊断和防治提供理论基础。

疾病:机体与外界致病因素相互作用下产生的损伤和抗损伤的复杂过程。在此过程中,机体对外界环境适应力下降,动物的生产力下降。

疾病发展规律:①损伤与抗损伤的斗争与转化 ②因果转化 ③局部与整体。疾病发生的机制:神经体液机制,细胞机制,分子机制。

疾病经过:潜伏期、前驱期、临床经过期、终结期。

疾病转归:完全康复、不完全康复、死亡。

充血:局部器官或组织血管内血液含量增多的现象。【分为 生理性充血 病理性充血(分为炎症性充血、侧枝性充血和减压后充血)】

淤血:局部器官或组织由于静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内,而发生的充血。【分为全身性淤血和局部性淤血】

梗死:指由于动脉血流断绝,局部缺血而引起的坏死 (分为贫血性梗死 、出血性梗死、败血性梗死)

血栓:在活体的心脏或血管内血液凝固,或血液中某些成份析出并凝集成固体物质的过程。在这个过程中所形成的固体物质称为血栓。 【血栓形成条件:心血管内膜损伤、血流状态的改变、血液性质的改变】【血栓阶段及形态:1血小板粘集和白色血栓形成(头部)2血液旋涡和形成混合血栓(体部)3血液凝固和形成红色血栓(尾部)】血栓类型:红色血栓、白色血栓。混合血栓、透明血栓 栓塞:指在活体心血管内的异常物质随血液流动,阻塞某处管腔的过程。

休克:多种原因引起的有效循环血量降低,是组织微循环灌流量严重不足,以致细胞损伤,各重要器官功能代谢不全的全身性病理过程。

变性:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍(变性分类:颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉变性、粘液样变性、纤维素样变性)

颗粒变性:是具有细胞肿胀的病变特征的早期细胞肿胀,是组织细胞最轻微且常见的细胞变性。(常见于线粒体丰富、代谢活跃的肝细胞、肾小管上皮和心肌细胞等)。

创伤愈合:机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后由损伤周围的健康组织进行修复的过程。

坏死:是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡 ,主要标志为核的变化(核浓缩,核碎裂,核溶解)坏死分类:凝固性坏死,液化性坏死,脂肪坏死。凝固性坏死:在蛋白凝固酶的作用下,坏死组织发生凝固。 【凝固性坏死类型:贫血性梗死、干酪样坏死(结核)、蜡样坏死】

坏疽:指继发有腐败菌感染和其他因素影响的大块坏死而呈现灰褐色或黑色等特殊形态变化。

化生:为了适应环境变化,由一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。再生:指组织缺损后,由邻近健康组织细胞分裂增生来修复的过程。 肉芽组织:新生的富含毛细血管合成纤维细胞,并伴有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织。【肉芽组织的功能:(1)机化血凝块、坏死组织及异物(2)抗感染,保护创面(3)填补伤口及其它组织缺损。成分:新生的丰富的毛细血管,幼稚的纤维细胞,少量的胶原纤维,数量不等的炎性细胞】瘢痕组织:肉芽组织逐渐纤维化而形成的纤维结缔组织。

机化:指坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理产物被肉芽组织取代的过程。

钙化:在病理产物或异物上发生钙盐沉积的现象。 钙化分为:营养不良性钙化、转移性钙化。

水肿:体液在组织间隙积聚过多。常见水肿:心性水肿(下垂部位),肾性水肿(眼睑和面部),肝性水肿(腹水),营养不良性水肿,炎性水肿。水肿生成机制:血管内外液体交换障碍(①毛细血管流体静压升高②有效胶体渗透压下降③毛细血管壁通透性增高)机体内外液体交换障碍(①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收增强)

脱水:细胞外液容量减少。【脱水分类: 1. 高渗性脱水:指以失水为主,失水大于失钠的脱水2. 低渗性脱水:指失钠大于失水的脱水, 3. 等渗性脱水:指失水与失钠的比例大体相等,血浆渗透压基本未变的脱水。等渗和低渗的转化:等渗脱水后只补充水;等渗和高渗的转化:不补水也补不钠】代谢性酸中毒:指由于体内固定酸增多或/和碱性物质减少而引起的以NaHCO3原发性减少/固定酸

排出障碍为特征的病理过程。

机体调节机制:①血液缓冲作用②细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲(最快):代谢性酸中毒时,随着细胞外液H +浓度增加,过多的H +可透过细胞膜进入细胞内,与细胞内液的缓冲对如Pr-/HPr 、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb 等发生缓冲反应。当细胞外液大量的H +进入细胞内液,为了维持电荷平衡,细胞内液的K +转移到细胞外液,其结果是造成细胞外液常常伴随有血K +浓度增高。③肺的代偿④肾脏的代偿(最持久):酸中毒时,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强,肾的代偿调节作用主要表现为:肾小管排泌H +、重吸收NaHCO3增加;肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多;酸化磷酸盐增强。

缺氧:运送氧或利用氧发生障碍时,机体发生功能代谢、形态结构改变的一种病理过程。【缺氧类型:低张性缺氧、血液性缺氧(CO 中毒)、循环性缺氧、组织性缺氧(氰化物中毒)】

血氧指标:血氧分压(PO2)、血氧容量(CO2max )、血氧含量(CO2)、血氧饱和度(SO2)、动静脉血氧差。

发热:由于内生性致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,这样引起的调节性体温升高成为发热。

热型:稽留热,弛张热,间歇热,回归热。

致热原:引入体内引起发热的物质。内生致热原:由机体产生的,能直接引起体温调节中枢调定点升高的物质。

应激:指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。应激分期:警觉期,抵抗期,衰竭期。

肿瘤:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。肿瘤的异型性:肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其来源地正常组织有不同程度的差异。肿瘤命名:良性:来源组织/细胞+瘤 恶性:①上皮组织:发生组织/器官+癌②间叶组织:发生组织+肉瘤③成熟胚胎组织/神经组织:发生组织/器官+母细胞瘤④其他来源或成分复杂:冠以“恶性”。

炎症:是机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答性反应。组织损伤(变质):炎症局部组织、细胞发生变性至坏死的全过程。

血管反应(渗出):炎症局部血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙体腔、黏膜表面和体表的过程。趋化作用:巨细胞朝着化学刺激物做近向移动的现象。

肉芽肿:由巨噬细胞及其演化的细胞增生形成的界限清楚的结节状病灶。

白细胞渗出的过程:①白细胞边集和附壁②白细胞黏着③白细胞游出④趋化作用。白细胞吞噬:①识别和附着,吞噬细胞首先通过调理素来识别并粘着被吞噬物。②吞入,吞噬细胞表面与细菌等颗粒粘着后,形成由吞噬细胞胞膜包绕吞噬物的泡状小体。③杀伤或降解,吞噬的病原体和组织碎片最终被杀伤和降解,吞噬溶酶体内释放众多种类的溶酶体酶在此过程中的不同环节发挥作用。

白细胞免疫:参与免疫过程的细胞主要有巨噬细胞和淋巴细胞 免疫反应过程中,巨噬细胞吞噬、处理抗原并将抗原信息递呈给T 或B 细胞。致敏的T 细胞释放淋巴因子(细胞免疫) ;B 细胞产生免疫球蛋白(体液免疫) ,分别发挥抗病原微生物作用。

炎症介质:指在致炎因子作用下,由局部细胞或血浆(体液中)产生和释放的具有生物活性的化学物质。炎症介质作用:1、血管扩张,通透性↑2、趋化作用3、导致炎性充血、渗出 4、发热、疼痛和组织损伤。

炎症类型:变质性炎症,渗出性炎症(浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症、出血性炎症、卡他性炎症),增生性炎症。

炎症的全身反应:发热、白细胞变化、单核巨噬细胞系统的变化、实质器官的病变、血液的变化。炎症的局部表现:红、肿、热、痛、机能障碍。


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