第七版药理学重点(完)

第一、二章

1. Drug：即药物，指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质 Pharmacology：即药理学，研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动

力学和药物代谢动力学。

Pharmacodynamics: 即药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。

Pharmacokinetics 即药动学，是研究药物在体内吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄等动态变化

规律的一门学科。

passive transport 即被动转运，药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。

active transport 即主动转运，需依赖细胞膜内特异性载体转运

absorption即吸收，药物指药物未经化学变化自吸收部位进入血循环的过程

first pass elimination 即首过（关）消除，有些药物进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，进

入体循环的实际药量减少，这种现象称为首过消除。

Metabolism即代谢

Distribution即分布，药物分布是指进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。 Excretion即排泄

half life即消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间

bioavailability即生物利用度，任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 Vd 即表观分布容积，当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆浓度在体内分布

时所需体液容积。

2.被动转运、主动转运的特点？离子障？

被动转运特点： （1）不耗能，转运的主要动力为膜两侧浓度差。当膜两侧浓度相等时，转运即达到

动态平衡。

（2）不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，药物之间没有竞争性抑制现象。大多

数药物在体内的转运是按这种方式进行的。

主动转运特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性

离子障：非解离型分子状态的药物疏水亲脂，易通过细胞膜；解离型离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜这种现象即~

3.药物的给药途径有哪些？首关消除？哪些给药途径存在首过消除？

（一）胃肠道给药:口服给药、直肠给药、舌下给药,

（二）注射给药: 静脉给药（iv）肌肉注射（im）皮下注射（ic）其他部位注射: 动脉注射ia，脑脊膜

注射icv，腹腔注射ip

（三）其他给药途径: 吸入给药, 鼻腔给药, 局部给药：如皮肤、粘膜、眼的给药，经皮给药

4.肝药酶：？？？？

肝药酶诱导剂：P450酶可被肝药酶诱导剂诱导使其活性增加。加速自身或其他药物的代谢，使药物

效应减弱。包括苯巴比妥和其他巴比妥类药物、苯妥英钠、卡马西平、利福平、水合

氯醛等.

自身耐受性 (引起耐药); 交叉耐受性 (同一药物代谢酶的底物)

肝药酶抑制剂：P450酶可被肝药酶抑制剂抑制使其活性减弱。降低其他药物的代谢，使药物效应增

强。包括氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼和保泰松等

5.药物的排泄器官有哪些？掌握肾脏排泄的特点。

药物排泄器官：

（一）肾排泄:肾脏是最重要的排泄器官, 肾排泄是肾小球滤过、肾小管重吸收及肾小管分泌的总和.

（二）消化道排泄: 肝肠循环

（三）其他排泄方式:

（1）乳汁排泄：乳汁pH略低于血浆，因此吗啡、阿托品等弱碱性药物可自乳汁排泄，哺乳婴儿可能受累。

（2）肺排泄：肺是挥发性药物的主要排泄途径，如用乙醇检测仪检测呼出气中的乙醇量是诊断酒后驾车的快速简便的方法。

（3）唾液、汗液及粪便的排泄。

肾脏排泄特点：

(1)肾小球滤过：除了与血浆蛋白结合的药物外，游离药物及药物的代谢物均通过肾小球滤过进入肾小管。

(2)肾小管分泌：包括两个主动转运系统，一个主动分泌弱酸性药物，一个分泌弱碱性药物。两个系统均为非特异性，可发生竞争性抑制。(青霉素和丙璜舒合用机制）

注意：肾小管排泌药物不受蛋白结合率影响。

(3)肾小管的重吸收：肾小管是脂类屏障，重吸收主要是简单扩散

①脂溶性大的药物易被再吸收，排泄缓慢

②药物代谢物极性通常大于原形药，易被排泄；

③尿液pH影响药物重吸收。碱化尿液使酸性药物在尿中离子化，酸化尿液使碱性药物在尿中离子化，阻止药物重吸收

肾排泄是肾小球滤过、肾小管重吸收及肾小管分泌的总和

6.药物消除动力学有哪两种类型、其主要特点？

(1)一级消除动力学（恒比消除）

1.体内药物在单位时间内消除的百分率不变;单位时间内消除的药量与血浆浓度成正比.

2.特点：①药物衰减按恒比衰减

②药物浓度越高消除量越大

③药物的半衰期恒定不变

④经5个半衰期后体内药量基本消除干净

3.基本公式: dC / dt = keC

(2)零级消除动力学（恒量消除）

药物在体内以恒定的速率消除，单位时间内消除的药量不变。 1.基本公式：Ct=-kt+C0

2.特点： ①药物消除按恒量衰减

②药物的半衰期不恒定

③少数药物开始可为零级，随后按一级消除。

第三、四章

1.何谓治疗效果、不良反应、药源性疾病、副反应、毒性反应？

治疗效果（therapeutic effect）：指药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。（包括1.对因治疗：消除原发致病因子2.对症治疗：改善疾病症状）

不良反应（adverse reaction)：凡是与用药目的无关，并给病人带来不适或痛苦的反应。 药源性疾病：少数较严重的不良反较难以恢复应。

副反应（side reaction）：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应。

毒性反应(toxic reaction)：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。对机体产生的有害作用。

2.何谓量效关系、评价药物安全性指标？

量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量—效应关系，简称量效关系。 评价药物安全性指标：LD50/ED50的比值；LD1/ED99的比值；LD5~ED95的距离。

3.药物的作用机制？是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的。大多数药物的作用是来自于药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种作用引起了机体生理、生化功能的改变。已知的作用机制涉及受体、酶、离子通道、核酸，载体、免疫系统、基因等。

4.何谓受体、KD值、pD2、内在活性？

受体是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

KD：反应达到平衡时的解离常数（药物与受体结合一半时所需要的药物剂量）KD表示药物与受体的亲和力，当KD越大时药物与受体的亲和力越小，成反比关系。

pD2：KD的负对数即为亲和力指数“pD2”； pD2= -logKD ，pD2值越大，药物与受体的亲和力越大，成正比关系。

内在活性：指药物与受体结合后产生效应的能力。

5.何谓受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药？有何特点？

激动药：与受体既有亲和力又有内在活性的药物。依其内在活性分为

① 完全激动药（α=1）②部分激动药（α＜1）。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。

竞争性拮抗药：能与激动要竞争相同的受体，结合是可逆的。

特点：药物与R的结合是可逆的；可使激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变；作用强度可用拮抗参数“pA2”表示。

非竞争性拮抗药：

特点：①降低最大效能 ②可使激动药的量效曲线右移压低。

6.受体的类型、第二信使有哪些？

受体的类型：

G蛋白偶联R、配体门控离子通道型R、酪氨酸激酶R、细胞内R、其他酶类受体（例如鸟苷酸环化酶受体，心房肽-R，）

第二信使：cAMP； cGMP；（DAG）（IP3）； Ca2+

7.影响药效的因素？何谓耐受性、耐药性、躯体依赖性、精神依赖性？

影响药效的因素：

药物方面的因素：

（1）药物剂型和给药途径

（2）联合用药与药物相互作用：①药代动力学性药物相互作用；

②药效动力学性药物相互作用。

机体方面的因素：（1）年龄 （2）性别

（3）遗传因素： ① 遗传多态性 ②药物反应种族差异

（4）疾病状态

（5）心理因素-安慰剂效应

（6）长期用药引起的机体反应性变化：①致敏反应：药物性变态反应；

②耐受性为连续多次用药后机体对药物的反应性降低，当增加剂量时可保持药效不减。

③耐药性：病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性

④依赖性、停药症状、停药综合征

耐受性耐受性（tolerance） 为连续多次用药后机体对药物的反应性降低，当增加剂量时可保持药效不减：

耐药性：（drug resistance）是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。

躯体依赖性：指长期应用某些药物，病人对药物产生躯体依赖性，用药时产生欣快感，停药后出现严重的生理功能紊乱。

精神依赖性：指多次连续用药后，病人对药物产生精神上的依赖，停药后只是产生主观不适感觉，但无停药症状

第五、六章

1.传出神经按递质分类？

胆碱能神经：

神经递质：乙酰胆碱；受体：M-R， N-R。

位置：①全部交感、副交感神经节前纤维②运动神经③全部副交感神经节后纤维 ④极少数交感神经节后纤维

去甲肾上腺能神经：

神经递质：去甲肾上腺素，肾上腺素；受体α-R，β-R位置：绝大多数交感神经节后纤维

2.NA合成的限速酶、灭活酶；Ach灭活酶？

Ach灭活酶：胆碱酯酶（AchE）；

去甲肾上腺素（NE，NA）：

合成、贮存：酪氨酸羟化酶；

释放：胞裂外排

灭活：摄取1： 75%—95%；摄取2 ：儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT) 单胺氧化酶(MAO)

3.传出神经的受体与功能？

（一） 胆碱受体:

毒蕈碱型胆碱受体 （M受体）

位于; 存在于节后胆碱能神经支配的效应器细胞膜上

功能：M样作用 （1）三抑制：①心脏抑制：心率、收缩力、传导 ② 血管扩张（内皮细胞释放NO）③血压下降\

（2）三兴奋: ①平滑肌收缩：支气管、胃肠、泌尿

②腺体分泌增强：唾液、消化道、支气管

③瞳孔括约肌、睫状肌收缩：缩瞳

烟碱型胆碱受体（N受体）

N样作用：

N 1（ Nn ）

位于：植物神经节

功能：神经节兴奋；肾上腺髓质分泌↑

N2 （ Nm ）

位于：骨骼肌细胞膜

功能：骨骼肌收缩

（二）肾上腺素受体:α-R；β-R

α1 –R

位于：大多数交感N节后纤维支配的效应器: 心脏，血管平滑肌，尿道括约肌、肛门括约肌，子宫、阴茎、精囊，瞳孔开大肌，竖毛肌，大汗腺

功能：

①心脏收缩力↑

②皮、粘、内脏血管收缩

③尿道括约肌，肛门括约肌收缩子宫收缩、射精

④扩瞳，竖毛肌收缩，大汗腺分泌

α2 –R 位于：突触前膜 功能： 负反馈→ NA ↓

β1 –R 位于：心脏

功能：兴奋心脏----①心脏收缩力↑ ②心率↑ ③传导↑

β2 –R 位于：支气管、胃肠壁、膀胱、子宫平滑肌，骨骼肌、冠状动脉血管平滑肌，肝脏

功能：①支气管、胃肠壁、膀胱、子宫平滑肌舒张 ②骨骼肌血管、状动脉舒张 ③血糖↑

β3 –R 位于：脂肪细胞

功能： 脂肪分解

4.传出神经药物的基本作用？

传出神经系统药物的作用方式

1） 直接作用于受体

2） 影响递质:合成、释放、转运和贮存、转化

5.毛果芸香碱的作用、用途？

【药理作用】

（1）眼：①缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体

②降低眼内压：缩瞳—前房角间隙扩大—眼内压下降

③调节痉挛：激动睫状肌环状肌纤维上M受体使收缩

（2）腺体：①汗腺、唾液腺的分泌↑↑

②其他腺体（泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体）分泌↑

【临床应用】

2 .虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连

3.其他：口腔干燥（口服增加唾液腺的分泌，治疗颈部放疗后的口腔干燥）、阿托品中毒解救

第七章

1.易逆性抗AchE药理作用、用途？

【药理作用】 ——具体见课本65页

1.眼：

2.胃肠兴奋：

3.骨骼肌兴奋：①抑制AchE活性，间接兴奋骨骼肌 ②新斯的明可直接兴奋骨骼肌N2-R

③新斯的明兴奋骨骼肌>毒扁豆碱

4.其他:腺体分泌、心血管等。

【临床应用】

1.重症肌无力

2.手术后腹气胀和尿潴留

3.青光眼

4.竞争性神经肌肉接头阻断药过量中毒

5.阿尔茨海默病（ Alzhimer’s disease ）

2.新斯的明、毒扁豆碱的特点？

新斯的明 特点：

1.抑制胆碱酯酶活性发挥完全拟胆碱作用

2.对骨骼肌、胃肠平滑肌兴奋作用较强

3.对腺体、眼、心血管、支气管作用较弱

4.主用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速和竞争性肌松药中毒等。 毒扁豆碱 特点：

1.可逆性抑制胆碱酯酶,无直接兴奋受体作用。

2.缩瞳、降低眼内压较毛果芸香碱强、持久

3.临床主用于青光眼的治疗

3.有机磷中毒的机制及防治？

【中毒机制】有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AchE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AchE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使AchE丧失活性，造成Ach在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。如不及时抢救，AchE可在几分钟或几小时内就“老化”，此过程可能是磷酰化AchE的磷酰化基团上的一个烷基断裂，生成更为稳定的单烷氧基磷酰化AchE。此时AchE复活药也难以是该酶活性回复，必须等待新生的AchE出现，才可以水解Ach。此过程需要几周的时间。

【中毒的防治】

对症：M受体阻断药－阿托品 迅速对抗M样作用，对中枢症状如惊厥、躁动不安等抑制作用差。 对因：胆碱酯酶复活药－碘解磷定和氯解磷定 能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性

第八．九章

1.阿托品的作用、用途、禁忌症？

药理作用：

（1）抑制腺体分泌：特点：①唾液腺↓②汗腺↓③泪腺、呼吸道腺体↓④胃液分泌↓

（2）.眼：①扩瞳 ②升高眼内压 ③调节麻痹

（3）松弛内脏平滑肌：

特点：①胃肠道平滑肌最强 ②膀胱逼尿肌较强 ③胆道、输尿管、支气管较弱

④对子宫平滑肌影响较小 ⑤胃肠括约肌在痉挛时产生解痉作用

（4）心脏： ①心率：主要加快心率。治疗量有时短暂心率减慢。取决于迷走神经张力。

②加快房室传导

（5）血管与血压：①治疗量对血管和血压无显著影响 ②大剂量可使血管扩张

（6）兴奋中枢：不同剂量反应不同。

临床应用：

1.解除平滑肌痉挛：①胃肠绞痛、膀胱刺激症状较好 ②胆绞痛、肾绞痛较差（与度冷丁合用）③遗尿症有效

2.制止腺体分泌：麻醉前给药、严重盗汗及流涎症

3.眼科应用：①虹膜睫状体炎 ②验光、检查眼底

4.缓慢型心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞等

5.抗休克：大剂量治疗感染性休克，伴高热或心率快者不宜。

6.解救有机磷酸酯类中毒

不良反应：

1.治疗量：口干、皮干、视力模糊、心悸

2.过量：呼吸加深加快、高热、幻觉

3.中毒：中枢兴奋↑、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭

禁忌症：青光眼、前列腺肥大、高热等

2.山莨菪碱、东莨菪碱的特点？

山莨菪碱 特点：

①抑制腺体、扩瞳作用较弱 ②中枢兴奋作用较弱，毒性较低

③解除内脏及血管痉挛作用的选择性高

④用于感染性休克、内脏绞痛等 ⑤青光眼禁用

东莨菪碱 特点：

①有较强的中枢抑制和抑制腺体分泌作用，用于麻醉前给药。

②晕动病、可与苯海拉明合用

③妊娠呕吐和放射呕吐 禁忌症同阿托品

3.颠茄生物碱的合成代用品有哪些? 用途？

颠茄生物碱的合成代用品：

一、合成扩瞳药：[后马托品、托吡卡胺]

特点:1.扩瞳、调节麻痹较阿托品明显缩短；2.主要用于眼科检查和验光

二、合成解痉药：（一）季铵类解痉药

溴丙胺肽林，普鲁本辛

①对胃肠M-R选择性较高

②抑制胃肠平滑肌作用强而久，并抑制胃酸分泌

③用于溃疡病、胃肠痉挛、妊娠呕吐

异丙托溴铵 特点：

1.属于非选择性M-R阻断药 2.具有扩张支气管作用3.主要用于慢性阻塞性肺部疾病

（二）叔胺类解痉药

甲磺酸苯扎托品、盐酸苯海索、贝那替秦（胃复康）]均可缓解平滑肌痉挛，用于胃肠痉挛等

4.神经节阻断药的代表药有哪些？

选择性阻断N1受体：樟磺咪芬、美加明美加

5.骨骼肌松弛药分几类？每类的代表药？

（1）除极化型肌松药（非竞争型肌松药）

琥珀胆碱(succinylchline)[特点]

1.肌松前有短暂的肌束颤动 2.治疗量无神经节阻滞作用

3.连续用药产生快速耐受性 4.过量不能用抗AChE药解救

药理作用：快而短暂的肌松作用；肌松部位以颈部和四肢最明显。

临床应用 1.气管内插管、气管镜、食管镜检查 2.辅助麻醉

（2）非除极化型肌松药(称竞争性肌松药)

筒箭毒碱：能与ACh竞争神经肌肉接头的N2胆碱受体，但不激动受体拮抗ACh的作用。竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。

过量可用抗胆碱酯酶药解救。[特点]

1.肌松前无肌肉兴奋现象

2.肌松作用可被抗胆碱酯酶药拮抗

3.吸入麻醉药和氨基糖苷类抗生素能增强和延长本类药物的作用

4.肌松作用可被同类药物所增强

5.有不同程度的神经节阻断作用和促组胺释放作用

6.麻醉辅助药

第十章 肾上腺素受体激动药

1．比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌证。 肾上腺素

药理作用： 激动α和β受体

1.心脏 （β1 、β2 ） 心肌收缩性、心输出量、心率、耗氧量均升高。过量可致心律失常。

2.血管：收缩—激动α受体（皮肤、粘膜内脏血管）

2.血管:舒张—激动β2受体（冠状、骨骼肌）

3.血压：低浓度静脉注射收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大；\

较大剂量收缩压和舒张压均升高.

血压呈双相性。如预给α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转

4.平滑肌： 激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管。并抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质有利于过敏性休克的治疗。对子宫、胃肠道和膀胱平滑肌有一定影响。

5.代谢 提高机体代谢。

6.中枢 不易透过BBB，大剂量出现兴奋

临床应用

1.心脏骤停：溺水、麻醉、药物中毒、电击等。

2.过敏性疾病：过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病、荨麻疹等变态反应症状。 im或皮下。

3.与局麻药配伍及局部止血

不良反应 心悸、烦躁、头痛和血压升高、心律失常等。

禁忌症 老年人慎用，禁用于高血压、脑动脉硬化、糖尿病等。

异丙肾上腺素

【药理作用】 激动β1和β2受体

1.心脏：兴奋心脏β1受体，表现为正性肌力和正性频率作用，心肌耗氧量增加，兴奋正位起搏点。

2.血管：激动β2受体使骨骼肌血管舒张也可舒张冠状、肾及肠系膜血管。

3.支气管平滑肌：激动β2受体舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏物质释放。

4.其他：血糖升高--激动β2受体；脂肪分解增加--激动β1和β2受体

【临床应用】

1.控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾。

2.房室传导阻滞

3.心脏骤停 高度房室传导阻滞并发心脏骤停

4.感染性休克 中心静脉压高，低心排血量。

不良反应及禁忌证： 常见心悸、头痛，注意控制心率，禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等

注意：去甲肾上腺素对心率影响小，离体心脏心率加快；肾上腺素对心率影响大，易导快速心率失常；异丙肾上腺素较少引起心室纤颤。

去甲肾上腺素：药理作用： 选择性激动α受体、 对β1受体激动作用较弱

1.血管 皮肤、粘膜、内脏血管收缩，冠状血管 舒张

3.血压：图在课本88页

临床应用

1.抗休克：主要用于早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后低血压

2.药物中毒性低血压：特别是氯丙嗪中毒时；3.上消化道出血

不良反应 ：1.局部组织缺血坏死；2.急性肾功能衰竭

禁忌症：高血压、动脉硬化症等病人禁用

2.为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药?

①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性

②激动β2受体可缓解支气管痉挛

③减少过敏介质释放，扩张冠状动脉

3.局麻药中加入微量肾上腺素的目的是什么?

加入微量肾上腺素可使血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间

4.比较肾上腺素和麻黄碱在心脏、血压、支气管方面的作用异同点。

肾上腺素 激动α和β受体

1.心脏 （β1 、β2 ） 心肌收缩性、心输出量、心率、耗氧量均升高。 过量可致心律失常。

2.血管： 收缩—激动α受体（皮肤、粘膜内脏血管）；舒张—激动β2受体（冠状、骨骼肌）

3.血压：低浓度静脉注射收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大；较大剂量收缩压和舒张压均升高。血压呈双相性。如预给α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转。

4.平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管。并抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质有利于过敏性休克的治疗。

麻黄碱 作用特点 1. 激动α、β受体，促进NE释放 2. 化学性质稳定，口服有效

3. 升压作用缓和而持久 4. 松弛支气管平滑肌，起效慢，持久。

5. 有较显著的中枢兴奋作用 6. 易产生快速耐受性（tachphylaxis)

5.为什么间羟胺是去甲肾上腺素的良好代用品？

间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。对心率的影响不明显，有时因血压升高反射性减慢心率，但很少引起心律失常；对肾脏血管的收缩作用较弱，但能显著减少肾脏血流量，故临床作为去甲肾上腺的代用品。

6.多巴胺的药理作用特点和临床应用是什么?

多巴胺 (DA)

药理作用：激动 α1 、β1 、D1受体

1.心脏 心力、心输出量、心率、耗氧量均升高

2.血管和血压

低浓度（+D1，激活AC、cAMP）肾脏、肠系膜和冠状血管舒张

高浓度（+ β1 ）心脏收缩力增强；

（+ α1 ） 血管收缩血压升高

3. 肾脏 小剂量肾血管舒张，血流量增加，尿量↑；大剂量肾血管收缩，尿量减少

临床应用

1.各种休克 感染性、心源性、出血性休克。小剂量 用于低排高阻性休克

2.急性肾功能衰竭 与利尿药合用

不良反应

剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常等。 嗜铬细胞瘤禁用。

1. 酚妥拉明、酚苄明的作用有何异同点？

相同点：二者都是非选择性α受体阻断药，阻断α1和α2 两受体

不同点；酚妥拉明属于短效类非选择性α受体阻断药，阻断α1和α2 两受体。属竞争性拮抗。 药理作用：

1.扩张血管：小动脉、小静脉扩张→外周阻力降低 静脉>动脉（引起直立性低血压）

机制：①阻断α1 、α2受体；

②直接扩张血管

2.心脏兴奋：心率、收缩力↑、耗氧↑

3.其它作用： 拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌；

组胺样作用：胃酸分泌增高、皮肤潮红、唾液腺

和汗腺分泌增加

酚苄明

性质：①与α受体以共价键的形式结合，起效慢，作用强；②脂溶性高，作用持久③属非竞争性拮抗。 药理作用：1.舒张血管，降低外周阻力，降低血压，以舒张压降低明显，易致体位性低血压；

2.心率↑: （1）通过减压反射；（2）阻滞突触α2－R；（3）阻滞NE再摄取；

3.高浓度抗组胺和5-HT

2. 什么是肾上腺素作用的翻转？哪些药物具有此项作用？有何临床意义？

肾上腺素作用的翻转α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转为降压,称肾上腺素作用翻转

有此作用的药物 ①非选择性α受体阻断药：酚妥拉明（瑞支亭）、妥拉唑啉

②选择性α1受体阻断药：坦洛新

③选择性α2受体阻断药：育亨宾、咪唑克生

临床意义？？？

3. 为什么酚妥拉明不能用于治疗高血压，而能用于治疗充血性心力衰竭？

酚妥拉明的降压作用比较显著，可以使血压在短时间内急剧下降，血压波动较大，会对重要脏器产生不利影响，故不用于高血压治疗。（据老师所写）

能用于治疗充血性心力衰竭是因为：心力衰竭时，由于心排出量不足，导致心交感张力增加、外周阻力增高、肺充血以及肺动脉压力增高，易产生肺水肿。应用酚妥拉明可扩张血管、降低外周阻力，是心脏后负荷明显降低、左室舒张末压与肺动脉压下降、心排出量增加，心力衰竭得以减轻。

4. 5. 哪些病人不能应用普萘洛尔？为什么？

禁忌症：禁用于严重心衰、心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘的病人。原因参考不良反应课本102页

6. 7. 临床常用的新型β阻断药特点。

卡维地洛特点：新型α1、β1 、β2受体阻断活性药物具有抗氧化作用，

1995年批准治疗原发性高血压 1997年批准治疗充血性心力衰竭（第一个被正式批准）

2. 地西泮的药理作用及临床应用？ 无？？？？

3. 地西泮作为镇静催眠药的优点？

（1）对快动眼睡眠(REM)的影响较小，停药后反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻，故不易引起多梦、恶梦而致停药困难，依赖性、戒断症状亦较轻；

（2）使NREMS的2期延长，4期缩短，减少夜惊、夜游

（3）几无肝药酶诱导作用，不影响其他药物代谢 ；

（4）治疗指数高，对呼吸、循环影响小，安全范围大；无麻醉作用

基于以上优点目前此类药物基本上已取代巴比妥类药物用于镇静催眠。

4 .巴比妥类中毒如何解救？

中毒：呼吸↓↓→循环功能↓↓

解救：除毒，碳酸氢钠或乳酸钠碱化体液，维持治疗

第十九章

1、吗啡治疗心源性哮喘的药理作用基础？

机制：(1)扩张外周血管,减低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，消除肺水肿

(2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸

(3)中枢镇静作用利于消除紧张焦虑情绪。

（休克、昏迷、严重肺部疾患、痰液过多者禁用）

2、人工合成镇痛药的药理作用、临床应用是什么？

人工合成镇痛药：哌替啶又名度冷丁

药理作用主要激动型阿片受体，药理作用基本与吗啡相同。

1. 中枢神经系统：镇痛效价强度为吗啡的1/10 ～ 1/7 ，有镇静作用和欣快感，持续时间短(2-4h)；

成瘾性轻，产生也较慢。大剂量有时产生兴奋，系去甲哌替啶所致。

2.抑制呼吸，对CTZ有兴奋作用

3.平滑肌：可提高胃肠平滑肌及括约肌的张力，但作用弱而短暂，不引起便秘，不止泻。

治疗量对支气管平滑肌无影响；不对抗催产素的作用，不延缓产程。

4. 心血管系统：治疗量可致体位性低血压。由于抑制呼吸，可导致颅内压升高。

临床应用 1.镇痛：对各种剧痛都有效。 内脏绞痛须配伍解痉药。分娩止痛(分娩前4h禁用)。

2.心源性哮喘：用于代替吗啡。

3.麻醉前给药：消除患者手术前的紧张、恐惧情绪，减少麻醉药的用量。缺点为呼吸抑制、

低血压。

4.人工冬眠：常与氯丙嗪、异丙嗪等组成冬眠合剂，用于冬眠疗法。

其它人工合成镇痛药：

美沙酮：激动μ受体，镇痛强度与吗啡相当，戒断症状轻，用于各种剧痛及吗啡、海洛因成瘾的脱毒治疗。

芬太尼及其同系物：镇痛作用强于吗啡，主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉等，也可用于剧痛 二氢埃托啡：激动μ受体，镇痛效力为吗啡的500～1000倍，用于一般镇痛药无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛。

3、阿片受体拮抗药纳洛酮有什么临床意义？

纳洛酮 ：①化结构与吗啡相似，对阿片受体的亲和力比吗啡强，但无内在活性。对阿片受体拮抗作

用强度依次为 >  >  。②本身无药理活性，但可拮抗吗啡的作用，诱导吗啡成瘾者出现

戒断症状。）

临床用于 1. 解救吗啡类镇痛药的急性中毒；2.诊断阿片类药物依赖性；

3. 作为研究镇痛药的工具药；4.试用于急性酒精中毒、休克、脑外伤。

半衰期短（1h)，抢救吗啡中毒时需多次给药。

第二十章

1.解热镇痛药的基本药理作用？共同不良反应？

药理作用：⑴抗炎抗风 ⑵湿镇痛作用

⑶解热作用 ⑷其他：①抑制血小板聚集而抗血栓形成；②抑制PG合成而抗肿瘤作用

共同不良反应：

1.胃肠道反应：恶心、呕吐、出血、溃疡

2.皮肤反应：皮疹、瘙痒、剥脱性皮炎

3.肾脏损害：慢性肾炎、肾乳头坏死等

4.肝脏损伤：转氨酶↑、肝细胞变性坏死

5.心血管系统：具有潜在心血管风险，心悸、心律失常、血压升高等

6.血液系统：出血t延长、粒细胞减少、再障

7.其他：头晕、头痛、嗜睡、 耳鸣、耳聋等

2.阿司匹林的作用、用途、不良反应？APC的组成成分？

药理作用及临床应用：

1.解热镇痛抗炎抗风湿

（1）解热镇痛强，与其他药配成处方

APC（阿司匹林、啡那西丁、咖啡因）用于：感冒发烧，头痛、牙痛、关节痛等

（2）抗炎抗风湿强 用于：急性风湿热、风湿性关节炎

2．影响血小板功能：

3．儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗

是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道

常见持续性发热，5～11天或更久，体温常达39℃以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，

有皲裂或出血，见杨梅样舌。斑丘疹或多形红斑样皮疹，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，

还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀。往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。 不良反应：胃肠道反应（最常见）、加重出血倾向、水杨酸反应（5g/d）

（解救：立即停药，静滴碳酸氢钠溶液）﹑过敏反应﹑瑞夷反应（Reye）综合征﹑对肾脏的影响 APC（复方阿司匹林）包括阿司匹林、啡那西丁、咖啡因

3.解热镇痛药的分类？每类药的代表药及特点？P183 表格

4.镇痛药与解热镇痛抗炎药的区别

第二十一章

思考题 1.钙拮抗药的分类及代表药？

L型通道药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平

苯并噻氮卓类：地尔硫卓、克仑硫卓、二氯呋利

苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米

非选择性钙通道阻滞药：普尼拉明、哌克昔林、卡罗维林、氟桂利嗪

根据应用时间先后分类：第一代钙通道阻滞药：维拉帕米 特点：为一线心血管药，疗效稳定，不良反应少

第二代钙通道阻滞药：尼莫地平 特点：具有高度血管选择性，性质稳定疗效可靠

第三代钙通道阻滞药：氨氯地平 特点：除高度血管选择性外，t1/2长而持久

2.钙拮抗药的作用、用途、不良反应？

药理作用：（一）对心肌的作用:

1.负性肌力: 收缩力↓、耗氧量↓ 2.负性频率和负性传导：窦房结自律性↓→心率↓；房室结传导↓、有效不应期↑ 注意：①维拉帕米的负性肌力最显著 ②硝苯地平表现轻微正性肌力作用

（二）对平滑肌的作用

1.血管平滑肌: ①明显舒张动脉→BP↓；②扩张冠状血管→心肌供血↑③扩张脑血管→脑血流量↑

④扩张外周血管→治疗外周血管痉挛

2.其他平滑肌：松弛支气管、胃肠道、输尿管、子宫平滑肌

（三）抗动脉粥样硬化作用 机制：1.减少Ca2+对动脉壁的损害 2.增加血管壁的顺应性 3.保护血管内皮细胞

4.降低细胞内胆固醇水平

（四）对RBC和PC结构与功能影响

对RBC作用：抑制Ca2+内流→减轻Ca2+超负荷对红细 胞的损害

对PC活化的抑制作作用：地尔硫卓抑制TXA2产生，抑制ADP、Adr、5-HT引起的PC聚集

（五）对肾脏功能的影响 1.具有排钠利尿、保护肾脏作用 2.二氢吡啶类可明显增加肾血流量 3.不引起水钠潴留 临床应用：

1.高血压：

①二氢吡啶类用于严重高血压、心源性哮喘的高血压危象

②维拉帕米、地尔硫卓用于轻度、中度高血压

③根据病情选用药物：●伴冠心病→硝苯地平

●伴脑血管病→尼莫地平

●伴快速型心律失常→维拉帕米

●普萘洛尔可消除硝苯地平引起心动过速

2.心绞痛：①变异型→硝苯地平 ②稳定型→氨氯地平 ③不稳定型→维拉帕米

3.心律失常：室上性心动过速→维拉帕米首选

4.脑血管疾病：尼莫地平、氟桂嗪可用于脑血管痉挛、脑缺血、脑栓塞等。

5.其他：雷诺氏病 、支气管哮喘、偏头痛等。维拉帕米用做肿瘤耐药性的逆转剂。

不良反应: 1.一般反应：头痛、面红、眩晕、乏力 、便秘

2.心血管反应：低血压、心动过缓、房室传导阻滞、心功能抑制等

第二十二章

1.抗心律失常药分几类？每类代表药？

分类：Ⅰ类——钠通道阻滞药

Ⅰa类 适度阻滞钠通道，减慢传导，延长复极 ：奎尼丁、普鲁卡因胺

Ⅰb类 轻度阻滞钠通道，传导减慢或不变，加速复极：利多卡因、苯妥英钠

Ⅰc类 明显阻滞钠通道，明显减慢传导，复极影响小：氟卡尼、普罗帕酮

Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮

Ⅳ类：钙拮抗药 维拉帕米

Ⅴ类: 其他类 腺苷

2.抗心律失常药的基本电生理作用？

（1）降低自律性：①减慢4相自动除极速率

②增大最大舒张电位

③提高动作电位的发生阈值（上移阈电位） ④.延长APD

（2）减少后除极 ①早后除极：Ca2+内流↑所致－－钙拮抗药

②迟后除极：细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流－－钙拮抗药 + Na+通道阻滞药

（3）消除折返 ①改变膜反应性及传导性；

②延长ERP

2. 奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷作用、用途、不良反应？ 参考课本213---217

第二十三章

1.RAS系统和激肽系统对心血管调节作用

2.ACEI的药理作用、临床应用、不良反应？

药理作用

⑴阻止AngⅡ的生成及其作用：血管舒张、醛固酮↓、血容量↓、血压↓、抑制心血管肥大增生 ⑵保存缓激肽的活性：药物→ACE↓→缓激肽↑→NO、PGI2↑→血管扩张、血压下降、抑制PC聚集

⑶保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化： ①恢复内皮细胞依赖性的血管舒张 ②抗氧化、抗动脉粥样硬化

⑷抗心肌缺血与保护心肌：（ ①抗心肌缺血与梗死 ②减轻心肌缺血再灌的损伤）

⑸ 增敏胰岛素受体：（增加糖尿病、高血压患者对胰岛素的敏感性）

⑹.阻止心血管病理性重构：

（① 物→AngⅡ↓→阻止心肌细胞、血管重构→改善心脏功能、心肌及血管顺应性

②该作用可能与缓激肽B2受体有关）

临床应用

（1）.高血压

●伴心衰、糖尿病、肾病首选

●轻中度高血压可单用，加利尿药可增效

●对心、脑、肾的保护作用，有利于高血压的治疗

（2）心衰与心梗：

①降低心衰死亡率，改善预后，延长寿命

②降低心梗并发心衰的死亡率，改善血流动力学和器官灌注

（3）糖尿病性肾病和其他肾病：

①改善阻止糖尿病性肾病患者肾功能恶化

②对高血压、肾炎等引起的肾功能障碍有一定疗效

③对肾血管病则加重其肾功能损害

不良反应：

（1）首剂低血压：卡托普利多见

（2）咳嗽： 原因：缓激肽、PG、P物质肺内蓄积 缓解：吸入色甘酸二钠

（3）高血钾：药物→AngⅡ↓→Ald↓→保Na+排 ；K+↓→血钾↑

（4）低血糖：↑对胰岛素敏感性

（5）肾功能受损①ACEI→双侧肾血管病的肾功能损伤加重

原因：AngⅡ可收缩肾脏出球小动脉，维持肾脏的灌注压

ACEI→舒张出球小动脉→肾灌注压↓，滤过率↓→肾功能↓

（6）妊娠与哺乳

（7）血管神经性水肿多发生于用药第一个月

（8）含－SH：味觉障碍、皮疹、白血球减少

3.卡托普利、依那普利的特点？

卡托普利

①直接抑制ACE的作用，降压作用快

②可清除自由基、防治心血管损伤

③可引起咳嗽、皮疹、味觉异常、WBC↓等

双侧肾A狭窄禁用

依那普利

①活性较卡托普利强10倍，作用较缓慢持久

②.可逆转心血管的重构增加其顺应性

③可用于高血压及心衰 ④有干咳、低血压、高血钾等不良反应

4.AT1-R拮抗药的作用与应用特点？包括哪些药物？

基本药理作用与应用特点：

（1）.阻滞AT1受体：降低醛固酮分泌、血管舒张、防治心血管重构、保护肾脏、降压、抗心衰。

（2）间接激活AT2-R：\

阻滞AT1-R至反馈性AngⅡ升高；兴奋AT2-R，可以激活缓激肽-NO，致使舒张血管、降压、抑制心血管重构

（3）不产生缓激肽引起的咳嗽

（4）对水钠潴留、血钾、胰岛素影响较小

（5）与ACEI合用可以取长补短，增强疗效

氯沙坦 （特点：

（1.）对AT1-R有选择性拮抗作用 （2.）代谢产物对AT1-R拮抗作用较强

（3.）促进尿酸排泄，逆转心血管重构 （4.）可用于高血压 （5.）不良反应较少不产生咳嗽） 缬沙坦 （特点：

（1.）.可单独应用或与其他抗高血压药合用治疗高血压（2.）尤其适用高血压合并糖尿病性肾病患者）

第二十四章

1.利尿药分几类？各类代表药？

高效利尿药：作用髓袢升支粗段的髓质和皮质部—呋噻米、布美他尼、依他尼酸

中效利尿药：作用远曲小管近端—噻嗪类、氯酞酮 低效利尿药：作用远曲小管和集合管—螺内酯、阿米洛利 碳酸酐酶抑制药：作用近曲小管—乙酰唑胺 渗透性利尿药: —脱水药

2.呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰唑胺的作用原理、特点及不良反应？

呋塞米 (速尿) 药理作用：

2．扩张血管作用，影响血流动力学, 改善心衰，增加肾血流。（机制：可能与促进肾脏前列腺素的合成有关） 临床应用

1.急性肺水肿和脑水肿----急性肺水肿：扩张血管，利尿； 脑水肿：利尿 →血浆渗透压↑ 2.其他严重水肿 3.急、慢性肾功能衰竭 4.高钙血症

5.加速某些毒物排出;长效巴比妥类、水杨酸类、溴剂、氟化物、碘化物等 不良反应

１. 水和电解质紊乱:

５低:低血容量、低氯碱血症（钠水排泄增加导致集合管K+和H+分泌增加）、

低血K+（最常见，1～4周出现，增强强心苷对心脏毒性；诱发肝昏迷）、低血Na+、低血

Mg2+

２.耳毒性：依他尼酸最易引起，布美他尼最小 ３. 高尿酸血症 ４. 其他

氢氯噻嗪 药理作用： 1.利尿：温和

①抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子使得Na+-Cl-重吸收减少导致远曲小管Na+- K+交换增加致使Na+,Cl- , K+排泄增加

②促进PTH调节的Ca2+重吸收③尿中可见Na+、Cl-、K+、HCO3- 依赖于促进PG合成，NSAID--干扰利尿

2. 抗利尿 3. 降血压：早期：利尿排Na+ , 血容量↓，长期：扩张血管 临床应用

1.水肿:①轻、中度心源性水肿，注意强心苷中毒②肾性水肿 ③肝硬化腹水：应注意补K+ 2.高血压病 3.尿崩症 4.高尿钙伴有尿结石者

不良反应：

1.电解质紊乱：低血钠、低血钾、低血镁、低氯性碱中毒 2.高尿酸血症

3.代谢变化：升高血糖、升高血脂 4.过敏反应 螺内酯

药理作用 抗醛固酮（排钠保钾）—利尿

特点：1.利尿作用较弱、缓慢、持久。2.当体内醛固酮存在时，才能发挥作用 临床应用

１．与醛固酮升高有关的水肿，肝硬化、肾病综合征 ２．CHF：①抑制心衰发生发展②利尿消除水肿

不良反应１．高钾血症 ２．性激素样副作用 禁用于肾功能不全，血K+高，孕妇 乙酰唑胺

药理作用与机制：抑制碳酸酐酶活性，引起：

1.尿中HCO3－、K＋和水排出增多 2.减少HCO3－及房水生成，降低眼内压 3.作用于脉络丛，减少脑脊液生成 临床应用：

1.治疗青光眼－最广适应症 2.急性高山病－24h口服预防3.碱化尿液 4.纠正代谢性碱中毒 5.癫痫、周期性麻痹等 不良反应：

1.过敏反应 2.代谢性酸中毒 3.尿结石 4.失钾 5.其他毒性 3.利尿药的临床用途？

用途：肺水肿、脑水肿、高血压、高钙血症、肾结石、青光眼等。 4.脱水药包括哪些药物？主要临床用途？

又称渗透性利尿药，常用药：甘露醇、山梨醇、高渗糖、尿素

（特点：①注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小球滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢） 甘露醇 临床应用

1.脑水肿等所致颅内高压 2.青光眼急性发作或术前降压

（不良反应：注射过快：一过性头痛、眩晕和视力模糊，禁用: 心功能不全及活动性颅内出血 注意：1切勿漏出血管外，引起局部组织肿胀，及时热敷2.观察血压、呼吸，预防循环血量增加引起肺水肿；

3.气温低时易析出结晶，热水浴加温溶解；4.忌与其他药物混滴）

第二十六章

1.镇静催眠药分几类？每类代表药？

2.地西泮作用、用途、机制？ 药理作用

1.抗焦虑作用：小量，改善患者紧张、焦虑不安，失眠。作用于边缘系统 2.镇静催眠：缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数

3.抗惊厥抗癫痫用于：破伤风、子痫、药物中毒、小儿高热－惊厥；尤对癫痫持续状态地西泮静注为首选方案。 4.中枢性肌松作用 ①抑制脊髓多突触反射

②用于脑血管意外、脊髓劳损引起的肌强直及局部关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查所致的肌肉痉挛 用途：

焦虑症、失眠症、夜惊梦游症、小儿高热惊觉及药物中毒性惊厥、心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药

大剂量可致暂时性记忆缺失

作用机制：即苯二氮卓类镇静催眠药的作用机制

⑴BZ受体和GABA受体都位于GABA能神经末梢的突触后膜上，而且与Cl- 通道有紧密联系。 ⑵在CNS中GABAA受体、BZ受体、Cl- 载体(Cl-通道蛋白)和GABA调控因子组成超分子功能复合体。

⑶BZ类与GABAA受体结合，增加氯离子通道开放的频率,Cl-内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。

⑷巴比妥类与GABAA受体的巴比妥类受点结合，增加GABA与GABAA受体亲和力，延长氯离子通道开放的时间，Cl-内流增加，增强抑制效应。 3.巴比妥类药物随剂量增加依次产生哪些作用？

镇静催眠药随剂量由小到大，依次出现：镇静、催眠、抗惊厥、麻醉

1. 吗啡的作用、机制、用途、不良反应、禁忌症? 作用：

（一）中枢神经系统 1. 镇痛作用:

激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质 m, d, k-R。 选择性强，不影响意识，各种疼痛有效，钝痛效果最好，神经性疼痛效差。 2.镇静、 致欣快（欣快症 euphoria）

激动边缘系统、蓝斑核阿片受体，产生镇静,安定情绪，提高对疼痛耐受力。 3.抑制呼吸：激动延脑孤束核阿片受体，治疗剂量即可产生 4. 镇咳：激动延脑孤束核阿片受体 作用强大

5. 其他CNS作用：缩瞳（缩瞳核），催吐（CTZ），影响体温及内分泌。 （二）平滑肌

 兴奋胃平滑肌→张力↑，蠕动减弱  兴奋肠平滑肌→张力↑，推进性蠕动↓  胆道平滑肌 奥狄氏括约肌收缩  抑制消化腺分泌

 中枢抑制→减弱便意和排便反射，引起便秘 （三）心血管系统

1.扩张血管，引起直立性低血压（释放组胺、激动孤束核阿片受体使中枢交感张力降低）

2.对心肌缺血性损伤的保护作用 模拟缺血性预适应（IPC）保护心肌，减小梗死灶，减少心肌细胞死亡

3.升高颅内压： 抑制呼吸，使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高。 （四）其他 1.免疫抑制作用

抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子分泌，减弱NKC的细胞毒作用，抑制人类免疫缺陷病毒蛋白诱导的免疫反应。

2.扩张皮肤血管与促组胺释放有关 作用机制：（无） 用途：1.镇痛：各种剧痛

急性锐痛：严重创伤，烧伤，手术等，晚期癌症（长期应用）；胆、肾绞痛，须与解痉药阿托品合用；血压正常的心梗引起的心绞痛（缓解疼痛，减轻焦虑，扩血管，减轻心脏负担） 2.心源性哮喘

机制(1)扩张外周血管,减低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，消除肺水肿

(2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸 (3)中枢镇静作用利于消除紧张焦虑情绪。（休克、昏迷、严重肺部疾患、痰液过多者禁用）

3 止泻： 急、慢性消耗性腹泻 ，阿片酊及复方樟脑酊常用，细菌感染时应同服抗菌药 不良反应：

1 副作用：眩晕，恶心，呕吐，便秘，排尿困难、胆绞痛，呼吸抑制，体位性低血压。 2 耐受和成瘾性 停药致戒断综合征

3 急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小，Bp↓。呼吸麻痹是主要致死原因。 解救：用含5%CO2的氧气吸氧、静脉注射纳络酮、使用中枢兴奋药尼可刹米等。

禁忌症：分娩止痛，哺乳妇女止痛；支气管哮喘和肺心病；颅内压增高；严重肝功能严重减退；新生

儿和婴儿。

2. 哌替啶（度冷丁）的用途？

1.镇痛对各种剧痛都有效。 内脏绞痛须配伍解痉药。分娩止痛(分娩前4h禁用)。 2.心源性哮喘：用于代替吗啡。

3.麻醉前给药：消除患者手术前的紧张、恐惧情绪，减少麻醉药的用量。缺点为呼吸抑制、低血压。 4.人工冬眠：常与氯丙嗪、异丙嗪等组成冬眠合剂，用于冬眠疗法。 3. 芬太尼、喷他佐辛、罗通定、纳洛酮的特点？

芬太尼及其同系物：镇痛作用强于吗啡，主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉等，也可用于剧痛 喷他佐辛：药理作用:与吗啡相似，镇痛：吗啡的1/3，呼吸抑制：吗啡的1/2。

成瘾性小，戒断症状轻。属非麻醉药品的管理范围。

延胡索乙素及罗通定

特点：1.镇痛作用较弱，对慢性钝痛和内脏绞痛效果好，对创伤、手术后疼痛、晚期癌症的止痛效果差。2.用于胃肠、肝胆等内科疾病所引起的钝痛，也可用于头痛、痛经及分娩止痛等。 纳洛酮（naloxone)

1化结构与吗啡相似，对阿片受体的亲和力比吗啡强，但无内在活性。对阿片受体拮抗作用强度依次为 >  >  。

2本身无药理活性，但可拮抗吗啡的作用，诱导吗啡成瘾者出现戒断症状。

3临床用于 1. 解救吗啡类镇痛药的急性中毒；2.诊断阿片类药物依赖性；3. 作为研究镇痛药的工具药；4.试用于急性酒精中毒、休克、脑外伤。 4半衰期短（1h)，抢救吗啡中毒时需多次给药。 4、吗啡镇痛的原理与阿司匹林有何不同？ 吗啡的镇痛作用:

激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质 m, d, k-R。 选择性强，不影响意识，各种疼痛有效，钝痛效果最好，神经性疼痛效差。 阿司匹林的镇痛作用：

抑制前列腺素的合成从而使局部感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性下降，其本身也有一定的致痛作用

特点：①作用弱而久，用于中度慢性钝痛 ②长期应用不易产生依赖性 ③镇痛部位主要在外周 5、吗啡成瘾性原理及治疗 ？？？？

第二十八章 抗心绞痛药

1.抗心绞痛药分几类？每类代表药？ 硝酸酯类：硝酸甘油，硝酸异山梨酯

β受体阻断药：非选择性β受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔 选择性β1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔 钙通道阻滞药：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓 其他抗心绞痛药：卡维地洛，尼可地尔，吗多明

2.硝酸甘油的作用、机制、用途、不良反应？

药理作用 松弛平滑肌，以血管平滑肌最明显（体循环血管和冠状血管） 1、降低心肌耗氧量（扩血管作用）：

⑴ 扩张V→前负荷↓，回心血量↓→心室容积↓

⑵ 扩张A→后负荷↓，外周阻力↓→心室射血阻力↓ →左室内压↓→室壁张力↓ 2、扩张冠脉，增加缺血区血液灌注，解除冠脉痉挛；促进侧枝循环形成 3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 4、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤 促进NO、PGI2释放→直接保护心肌细胞

临床应用

1、心绞痛 ：能迅速缓解各种类型心绞痛的发作，首选药 2、急性心肌梗死： iv 限制用量 3、充血性心力衰竭 4、急性呼衰和肺动脉高压 不良反应及注意事项

1.血管舒张作用：面红；头痛；眼压升高合用β受体阻断药 2.大剂量：体位性低血压及晕厥

3.剂量过大：反射性交感兴奋，高铁血红蛋白症 4.快速耐受性: 巯基耗竭,非血管机制

预防：小剂量给药法、间歇给药法、补含巯基药物 3.普萘洛尔与硝酸甘油合用的意义？ 第279页 4.钙拮抗药的特点？与普萘洛尔合用的意义？ 药理作用及其机制

1.降低心肌耗氧量：细胞内Ca2+↓

2.舒张冠状血管：扩张冠脉解除痉挛，侧枝循环↑ 3.保护缺血心肌细胞：抑制Ca2+内流 4.抑制血小板聚集：血小板内Ca2+↓ 5.促进内源性NO的产生与释放 优点：

1.更适合心肌缺血伴支气管哮喘者 2.最佳适应征--变异型心绞痛 3.较少诱发心衰

4.可用于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病

意义：与β受体阻断药合用: a.协同降低心肌耗氧量;

b.抵消:β受体阻断药—收缩血管; 硝苯地平—反射性心动过速 c.心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者

5.掌握β肾上腺素受体拮抗药、钙拮抗药的药理作用、临床应用等。 β肾上腺素受体拮抗药的药理作用：

1.降低心肌耗氧量：㈠β-R→心脏收缩力↓、心率↓、BP↓ 缺点：心力心室容积 （前负荷），射血时间，心肌耗氧 2.增加缺血区心肌的供血：

①扩张冠脉→缺血区血流量↑ ②心率↓→心外膜血流向心内膜 ③冠脉侧枝循环↑→缺血区血流量↑

3.其他：心肌游离脂肪酸↓、改善心肌糖代谢、增加组织供氧 临床应用：1.心绞痛：对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛 尤其适于伴高血压或心律失常者 2．心肌梗死：可用 钙拮抗药的药理作用、临床应用（略）

第二十九章

1.抗凝血药分几类？每类代表药？主要特点？ 抗凝血过程药：肝素、香豆素类 抗血小板药：阿司匹林等 纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶等

2.肝素、香豆素类的作用特点、机制、用途、不良反应、禁忌症？ 肝素药理作用

1.抗凝血。特点：①体内、体外均有抗凝作用；②抗凝作用迅速而强大；③可逆结合AT-Ⅲ ，反复反

复利用

机制：激活AT-Ⅲ：丝氨酸蛋白酶抑制剂

2.调血脂 3.抗炎

4.抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增生 5.抑制血小板聚集，避免与抗血小板药合用 临床应用

1.血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和栓塞，对已形成的血栓疗效欠佳 2.DIC早期：（纤维蛋白原与凝血因子耗竭）

3.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成 4.体外抗凝 不良反应

1.自发性出血：监测凝血时间或PTT 停药；iv硫酸鱼精蛋白（强碱性） 2.血小板减少症：监测血小板计数

3.其他：过敏反应、骨质疏松和骨折、早产及胎儿死亡

禁忌症 肝肾功能不全、出血倾向、溃疡病、严重高血压、外伤及术后、孕妇等 香豆素类（口服抗凝药、体内抗凝药） 药理作用：vitK的竞争性拮抗药。

机制：抑制vitK转化，阻止其反复利用，使依赖于vitK的凝血因子合成受阻，停留于无活性的前体

阶段。

特点:1.体内抗凝，体外无效； 2.口服有效； 3.抗凝作用慢而持久。对已合成的凝血因子无效 临床应用

1.血栓栓塞性疾病：先肝素后香豆素类维持 2.预防术后血栓形成：可与抗血小板药合用 不良反应

1.自发性出血：测定凝血酶原时间（18-24s） 解救： vitK、新鲜血液对抗 2.胎儿畸形：华法林

3.皮肤坏死、胃肠反应、过敏等 4.禁忌症同肝素

3促凝血药分几类？每类代表药？主要特点？ 基本结构：甲萘醌

1.天然形式 脂溶性VitK1、VitK2：需胆汁协助吸收（作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药） 2.人工合成 水溶性VitK3、VitK4：不需胆汁协助吸收（可口服给药） 4.影响铁吸收的因素？铁剂、叶酸、VB12的用途？

1.促进吸收：胃酸或稀盐酸、VC、果糖、半胱氨酸、谷胱甘肽等

2.妨碍吸收： 胃酸缺乏、抗酸药、鞣酸、高钙磷食物、浓茶、四环素等

铁剂

【药理作用】红细胞成熟阶段合成血红素必不可少的物质，促进血红蛋白等合成

【临床应用】用于失血过多、需铁量增加和吸收障碍引起的缺铁性贫血

注：Hb正常后继续减半量服用2～3个月，使体内铁贮存恢复正常

叶酸 【药理作用】

 VitB12 →甲基B12

 叶酸→5-甲基四氢叶酸→四氢叶酸→参与dTMP合成，促进红细胞生长

 四氢叶酸缺乏→DNA的合成障碍，细胞分裂与增殖 → 巨幼红细胞贫血

【临床应用】

1.巨幼红细胞性贫血 ：

①营养性巨幼红细胞性贫血: 叶酸为主+VB12

②应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后所致巨幼红细胞性贫血：甲酰四氢叶酸钙

2.恶性贫血的辅助治疗：与VB12合用 3.预防神经管畸形

vit B12

【体内过程】VB12+内因子→复合物→吸收入血 注意： 胃粘膜萎缩→内因子↓→ VB12 吸收↓→ 恶性贫血

【药理作用】1.参与叶酸循环利用2.维持有髓神经纤维功能

【临床应用】

1.治疗恶性贫血：VB12为主+叶酸

2.辅助治疗巨幼红细胞性贫血：与叶酸合用

3.神经炎、神经萎缩、肝病的辅助治疗

5.右旋糖酐的作用、用途？

【药理作用】1.扩充血容量 2.抑制血小板和红细胞聚集，改善微循环 3.渗透性利尿

【临床应用】1.防治低血容量性休克(中) 2.防治血栓栓塞性疾病(低、小) 3.防治急性肾衰(低、小)

【不良反应】1.过敏反应2.凝血障碍和出血

问题：肝素引起自发性出血用————解救

香豆素类引起自发性出血用————解救

溶栓药引起出血用————解救

由甲氨蝶啶引起的巨幼红细胞性贫血需补充————治疗

练习：1.肝素的抗凝机制是（ ）

A 促进纤溶酶原转变为纤溶酶 B 竞争性拮抗维生素K

C 抑制抗凝血酶III活性 D 加速抗凝血酶III 灭活多种凝血因子

E 抑制血小板黏附、聚集和释放

2.香豆素类的抗凝机制是（ ）

A 降低血浆中Ca2＋浓度 B 激活凝血酶活性

C 阻止凝血酶作用 D 抑制血小板黏附、聚集和释放 E 竞争性拮抗维生素K

3.改善恶性贫血的神经症状易选用（ ）

A 维生素K B 铁剂 C 口服维生素B12 D 注射维生素B12 E 大量叶酸

第三十五章

1. 糖皮质激素的抗炎作用机理和阿司匹林的抗炎作用机理有何区别？

糖皮质激素的抗炎作用机理：

(1)对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响

①诱导脂皮素1合成，从而抑制PLA2，影响花生四烯酸代谢，抑制LT3、PG等生成

②抑制NO合成酶和COX-2的表达;

③诱导ACE生成，以降解缓激肽

(2)抑制细胞因子产生和粘附分子表达

(3)诱导炎细胞凋亡

2. 糖皮质激素的药理作用有哪些？

药理作用：

1> 允许作用：（对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。）

2> 抗炎作用：（非特异性，强，各种原因所致类症反应均有效。

A:初期：减少各种炎症因子释放，抑制渗出，缓解红、肿、热、痛症状，改善全身状况。

B:后期：抑制毛细管和成纤维C增生。 延缓肉茅组织的形成，减轻后遗症。

注：抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。各种病原体无效，合用足量有效的抗生素；停药时应先停激素后停抗生素；）

3>免疫抑制作用与抗过敏作用

特点：1缓解过敏或变态反应症状 2停药后常复发 3抑制机体的防御能力 4小剂量--抑制细胞免疫

5大剂量--抑制体液免疫

（1）免疫抑制作用：

诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）

抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原

抑制核转录因子NF-KB活性（减少炎性细胞因子的生成）;

NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排斥反应、炎症等疾病密切相关

（2）抗过敏作用：抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、

缓激肽等）

4> 抗休克作用：

作用机制

①抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性—扩血管，改善微循环;

②稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶释放；

③扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加;

④提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素无防御作用。）

5>退热作用： （用于严重的中毒型感染及晚期癌肿的发热，常具有迅速而良好的退热作用。

机制： 抑制体温调节中枢对致热源的反应；稳定溶酶体膜；减少内源性致热源的释放。

注意：诊断未明，不能应用；）

6>血液和造血系统：（

（1）刺激骨髓造血： 红细胞、血红蛋白增加；血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；提高中性白细胞数量，但其功能下降；

（2）促进血细胞从外周向淋巴组织重新分布：血液中淋巴细胞、嗜酸，碱性粒细胞数量减少）

7>中枢神经系统：（减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性; 可诱发神经失常，故精神病、癫痫患者慎用。）

8>骨骼：骨质脱钙，骨质疏松

9>消化系统：胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。大剂量可诱发或加重溃疡

3. 糖皮质激素有哪些不良反应？如何防治？

不良反应

1.长期大量应用引起的不良反应

⑴诱发或加重溃疡:胃酸↑, 抗胆碱或抗酸药

⑵诱发或加重感染：抑制机体防御功能

⑶ Cushion综合征：物质代谢、水盐代谢紊乱

⑷心血管系统并发症：钠水潴留、血脂升高等

⑸骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 ⑹糖尿病；

(7)精神失常、癫痫、白内障；

2.停药引起的不良反应

⑴医源性肾上腺皮质功能不全：反馈抑制

①缓慢停药；②减少维持量或隔日给药；

③停GCS后连续用ACTH7天左右；④停药1年内，如遇应激，应及时足量给予GCS

⑵反跳现象：突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。

防治：

4. 糖皮质激素的主要用法及指征有哪些？

用法与疗程

1.大剂量冲击疗法 :适用于急性、重度、危及生命的疾病抢救；

氢化可的松 200－300mg, 1g/d 3-5d

2.一般剂量长期疗法：结缔组织病和肾病综合征；

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