皮肤的衰老

皮肤结构

皮肤衰老的表现:

皮肤老化直观地表现于体表，如出现皮肤萎缩、松弛、皱纹以及色素改变等。

皮肤衰老病理学原理:

衰老的皮肤大体表现为皮肤变薄、松弛、起皱等，在组织学上表皮、真皮及附属器都产生结构和功能改变。

1.表皮 衰老皮肤的表皮层改变表现为表皮与真皮交界平坦，表皮钉变浅减少。皮肤表面每mm2面积的皮肤，其表皮与真皮交界面积由2.6 mm2(21～40岁)减至1.90 mm2(61～80岁)。每mm2皮肤的真皮乳头个数在女性由18.5(21～30岁)减至8.9(61～70岁)，男性由18.1(21～30岁)减至10.1(61～70岁)。由于这些形态学改变，使表皮与真皮结合不够紧密，皮肤易受外力损伤形成水疱。电镜观察发现，基底膜层周期性产生多余的致密物和锚状纤维的复合体，这种复合体可能是弥补表皮与真皮交界平坦之不足的代偿产物。通过显微镜观察发现，基底细胞在大小、形态和稳定性等方面变异较大，可能是恶性表皮肿瘤发生率增高的原因。角朊细胞形态也发生变化，细胞间连接疏松，角质层通透性增高，含水量降低，故皮肤变粗、干燥。

30岁以后黑色素细胞开始减少，皮肤可能出现不规则的色素花斑，暴露于阳光下的皮肤更易受损。s细胞也减少，故激发同种淋巴细胞增殖和提呈抗原导致敏淋巴细胞的能力下降，使皮肤易患感染性疾病。

2.真皮 真皮结构的改变是皮肤老化的主要原因。有研究表明，真皮厚度变薄，密度降低，真皮内非血管区和非细胞区相应增多。超声波或直接测量都揭示，20岁以后皮肤厚度呈线性减少。

20岁以后真皮纤维细胞数量逐渐减少，胶原总含量每年减少1%，胶原纤维变粗，密度增大，且变为不可溶性，不易被胶原酶所分解，胶原稳定性增加

［15、16］［13、14］。有关胶原基因表达研究揭示，I型胶原基因表达降低，I型胶原合成减少，而III型胶原基因表达增加。由于胶原纤维的这些改变，使胶原应力传导减弱，一旦受过分拉伸就容易发生撕裂伤。

真皮网状层弹性纤维排列改变，电镜下纤维边界模糊，偶见纤维断裂，这些变化在50岁后多见。弹性纤维所含微丝减少，电子密度的内含物增多，弹性纤维形态变异复杂，导致皮肤拉伸后弹性回复力减弱。真皮乳头层弹性纤维也发生改变，正常升至真皮乳头最高

位置紧贴基底膜下的弹性纤维网消失了。电镜检查显示，非正常弹性纤维由大量微纤维沉淀构成，这种弹性纤维的退化导致皮肤松弛，形成细小皱纹。

由于胶原和弹性纤维的结构改变，导致皮肤生物力学的改变。运用机械装置测定皮肤伸展能力和弹性回复力发现，皮肤伸展能力70岁后才明显下降，而弹性回复力从很早就开始下降。故皮肤弹性可作为衡量皮肤老化程度的一个参数。

老化皮肤的血管相对减少，在真皮乳头层，垂直毛细血管也减少。电镜观察发现，血管壁变薄，壁细胞减少。由于皮肤血管减少，皮肤微循环减弱，调节温度功能减弱；另外，真皮内透明质酸和硫酸盐类减少，改变了皮肤的粘滞度，影响皮肤清除物质的能力。

3.皮肤附属器 光镜下汗腺排列紊乱，汗腺数量减少，分泌细胞萎缩，管腔扩大，再加以脂肪质粒增多，故影响汗腺分泌功能，使老人对高温的出汗反应低。皮脂腺尽管在数目上不变或尚可能增加，但分泌皮脂功能减弱，皮脂分泌减少。由于汗液和皮脂分泌不足，加以角质层水合能力减弱，导致皮肤干燥、粗糙。