心力衰竭合并胸腔积液的诊治

・322・

予持续或间断低流量吸氧。

4. 5　加强护理、预防其它并发症　对吸入性肺炎患者应进

489例胸腔积液中有330例良性胸腔积液,155例恶性胸腔

积液和4例原因不明者, 良性中结核性283例(5719%) , 心衰者15例(311%) , 肝硬化12例(215%) 。Mattison [2]报道

62例内科ICU 病房的胸腔积液中, 心衰并胸腔积液22例(35%) , 肝性胸腔积液5例(8%) , 恶性胸腔积液2例(3%) 。可见不论国内外, 不论病情的急或慢、轻或重, 除结

行认真而细致的护理工作, 如按时翻身、拍背、吸痰, 进行口腔护理, 温水轻擦身体, 防止发生其它并发症。

5　如何预防吸入性肺炎的发生?

对于脑卒中患者而言, 要想使患者得到最佳预后, 必需防止吸入性肺炎发生。美国卒中委员会制定的急性脑卒中治疗指南中对此进行了特别的强调[5]。

为了预防吸入性肺炎的发生最重要的一点是防止误吸。对于神志不清或存在吞咽困难的患者, 病情危重、全身状况不佳时应以静脉补充水分、热量为主。一旦病情稳定

(一般为发病后3～5d ) 应予以下胃管, 经鼻饲补充水分、热

核性和恶性胸腔积液外, 由心衰引起的胸腔积液并非少见。

2　病情和诊断

本病为心衰引起的胸腔积液, 故均有心衰表现, 心衰是指心脏病已处于心功能不全的失代偿期, 即有充血表现者或称为充血性心力衰竭(CHF ) 。心衰的病情包括心室收缩无力导致心排量不足而有脏器供血不足(前向性) 的临床表现, 和因心肌或心包病变影响心肌舒张致心室充盈压升高和心室舒张末容量受限, 导致心排量减少和心房、静脉系统压力升高, 而有肺及体循环淤血(后向性) 的临床表现。为此,CHF 诊断可依据:(1) 临床表现:病人在体力负荷时, 或夜间平卧熟睡中, , , 因而病人突然憋、不能平卧, 此时肺部听诊示双肺哮(肺间质水肿征象) 和湿性啰音(肺实质水肿征象) , 心脏听诊常出现舒张期奔马律等肺静脉淤血的临床表现, 病人憋醒后取端坐呼吸, 随之胸部血量减少, 则憋喘缓解, 故称夜间阵发性呼吸困难为左心衰征象; 病人还可有颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉逆流征(+) , 下肢水肿等体循环淤血的右心衰征象。此时, 胸腔积液的临床表现除有体征改变外, 而症状常被心衰掩盖。(2) X 线胸片和心电图、超声心动图异常:胸片后前位示心胸比>50%, 左心肥大时左心缘呈靴形, 右心肥大时左心缘呈弧形; 肺淤血有肺间质水肿示双肺纹理增粗、模糊、K erley 氏B 线, 肺实质水肿示双肺斑片影, 胸腔积液双侧和右侧多、左侧少见。心电图示房室肥大、供血不足、心律失常等征象。超声心动图示心室射血分数低于正常, 舒张功能的E 峰下降、A 峰增高、E/A 下降; 心导管检测时反映左室充盈压的Pcwp >1187kPa , 失偿时

>214kPa 。(3) 胸腔积液实验室检查:心衰的胸液应是漏

量及各种营养。切忌对神志不清的患者和吞咽困难的患者强行经口喂水、喂饭或喂药。当家属或陪护人员在给患者喂水、喂饭时发生呛咳就意味着存在有吞咽困难, 应格外提高警惕。此外, 对脑卒中患者应及时清除口腔内的分泌物。对于瘫痪病人要做到按时翻身、拍背、吸痰等护理工作。这样, 患者才能安全度过脑卒中的急性期, 获得最佳的生存质量。

参考文献

1　Addington WR ,Stephens RE , G the cough reflex and the risk of :aninterhospital (6) :1203212072　Heros RC. Early and treatment summary of the

Fifth Decade of the Brain Symposium. Stroke ,1994,25:1877218813　Perry L ,Lova CP. Screening for dysphagia and aspiration in acute

stroke :asystematic review. Dysphagia ,2001,16(1) :72184　K obayashi H ,Hoshino M ,Okayama K ,et al. Swallowing and cough

reflexes after onset of stroke. Chest ,1994,105(3) :1623

5　Adams HP ,Brott TG ,Crowell RM ,et al. Guidelines for the man 2agement of patients with acute ischemic stroke. Circulation ,1994, 90(3) :158821601

(2003-09-11收稿)

文章编号:1005-2194(2004) 06-0322-02

心力衰竭合并胸腔积液的诊治

陶仲为

中图分类号:R5　　文献标识码:A

1　发病率

出液, 但部分病人为渗出液。Chakko 认为形成渗出液的原因和利尿剂等治疗心衰有关, 其观察8例治疗前后胸液:①胸液蛋白在治疗前平均22g/L , 后32g/L (P 0105) , P/S 在治疗前后各为0134及0147(P

U/

L , 后274U/L (P >0105) , P/S 前0139, 后0164(P >0101) , 显然在治疗后基本符合Light 渗出液(胸液蛋白/血

文献报道的胸腔积液几乎被结核性或恶性胸腔积液所占据, 而心衰并胸腔积液的资料较少。据白莉等[1]报道

作者单位:山东省立医院(济南,250021)

E 2mail :xiaolinxon@126. com

清蛋白>015, 胸液LDH/血清LDH >016) 的标准, 其机制为蛋白等分子量大故不能由胸膜毛细血管回吸收而由胸膜淋巴回吸收, 但淋巴较毛细血管回吸收慢, 故治疗后胸液的

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性心脏病于16年前做二尖瓣分离术, 术后可胜任室内工作,2月前因干咳、胸闷发现大量右侧胸液, 诊为结核性胸膜炎, 用抗结核治疗, 抽液8次, 每次600～900mL , 抽后迅速产生, 最后2次抽胸液后注入顺铂仍未效, 转来我院, 胸液检查为血性漏出液, 查体心脏二尖瓣收缩期吹风样杂音、舒张期隆隆样杂音、颈静脉曲张、肝大、下肢浮肿故诊为心衰并胸液, 予以纠正心衰和又抽胸液2次后, 心功能好转后亦未再产生胸液[4]。

4　治疗

CHF 引起胸液的原因为心衰, 故治疗重点在心衰的纠

蛋白、LDH 增高。笔者遇心衰并胸液者18例, 其中11例为漏出液、渗和漏出液之间4例、渗出液3例(有2例血性) , 但细胞数由于心衰并胸液为非炎症性故通常较渗出液低, 仅1例420×106/L , 余均300×106/L 以下, 这和陈爱平等报道60岁以上老年因左心衰致右侧胸液7例一致, 其5例为漏出液蛋白20～25g/L 的细胞数88×106/L ～110×

10/L ,2例渗出液蛋白30～34g/L 的细胞数21×10/L ～246×106/L 。3　发生机制

6

6

多年来胸腔积液产生的依据为Starling 定律, 即胸液来源于壁层胸膜, 其供血由肋间动脉, 其毛细血管产生的静水压(Pcap ) 为25mmHg (1mmHg =01133kPa ) , 加上胸腔π) 5mmHg 共内负压(Ppl ) 3mmHg 和胸液的胶体渗透压(P

π) 33mmHg , 而高于壁层毛细血管的血浆胶体渗透压(Cap

28mmHg ,33mmHg -28mmHg =5mmHg 故水从血管外

正, 常选用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利5mg 每日1次, 渐增至10mg 每日2次或利辛普利10mg 每日1次口服, 其可逆转心室肥厚、防止动脉血管中层肥厚而改善心功能和预后, 并可联用改善生活质量、运动耐力和左室舒张及收缩功能、降低猝死率的β阻滞剂比索洛尔5mg 每日1次口服或艾司洛尔012g 于100mL 液内静滴, 或美托洛尔

25～100mg/d , 分2次服、氧疗, 除肥

出形成胸液, 胸液的去路为脏层胸膜吸收, 其供血由肺动π5mmHg 脉, 其Pcap 为10mmHg , 加上Ppl 3mmHg 和P

π28mmHg ,18mmHg -28共18mmHg , 而低于脏层Cap

πmmHg =-10mmHg 故脏层胸膜将水回吸收(另外,Cap 和Pcap 应乘以系数, 收稍有影响, 但量微可不计) , 不断由壁层胸膜产生, 此外, 、积聚。但当影响, 如CHF 使Pcap , 肿瘤致淋巴引流受累, 胸膜升高, 低蛋白血症使π增高等可致胸腔积液发生。炎致毛细血管通透性和P

π或CHF 由于肺、体静脉淤血, 当其胸膜壁层Pcap 超过Cap π而促进胸液产生和回吸收受脏层Pcap 接近甚至超过Cap

阻, 故胸液积聚于胸腔。Mellins 以狗试验观察到气囊在上腔静脉及左房充气使体、肺静脉压升高而产生胸液, 并输盐水使胶体渗透压下降,2h 后解剖测胸液量, 当血浆胶体渗透压由2113cmH 20(1cmH 20=01098kPa ) 降低到713

cmH 2O 而血管压不变时, 胸液量由115mL 增至2015mL ,

, 毛花苷丙

01, 后改为地高辛, 、心排量, 具

(LV EDP ) 及肺动脉契压(PCWP ) 、肺血, 尤其有房颤、心室率快者更有效; 需要时可和血管扩张剂联用以增强LV EDP 及肺循环压的降低, 而减轻肺淤血, 常用消心痛5～10mg 舌下

6h 1次或双硝酸异山梨醇酯(异舒吉、爱倍) 静滴, 或联用

减轻水肿、血容量、肺内血量的速尿20～40mg 静注及安体舒通20mg 每日3次口服, 待纠正心衰后则胸液可不再产生。

胸腔积液时胸腔压力增高并发压缩性肺不张、肺容量减小而有胸闷、心悸以及增重心衰低氧血症的病情, 为此需抽胸液缓解症状, 绝大多数病人在纠正心衰后则不再复发胸腔积液。对个别抽胸液后复发快、量大的胸腔积液可行胸膜固定术(Pleurodesis ) , 应用5%滑石粉的生理盐水

100～200mL 在胸液基本引流完、肺基本复张时注入胸腔,

当体静脉或左房压由13增到33cmH 2O 时则胸液各增加

6715mL 及2515mL ; 如使体、肺静脉压同时增高, 则胸量

大多数病例有肯定疗效, 应注意胸膜固定术不应同时用皮质激素, 否则可致失败[5]。笔者及Xic 的病例均有因此失败者。1966～1997年间英文文献报道应用胸膜固定术的非恶性胸腔积液110例加上2000年G lazer 的16例共126例, 此126例中65%采用滑石粉, 成功率100%, 基本上无再发, 结果较其它粘连剂的疗效好[6]。

参考文献

1　白莉, 钱频, 钱桂生. 胸腔积液489例临床分析. 中国实用内科

增加8715mL , 实验结论为体静脉较肺静脉压增高对产生胸液更为重要。因此, 累及右心的充血性心衰较主要以冠心病、高血压性心脏病等左心衰更易发生胸液。另外, 壁层胸膜淋巴引流亦受心衰时静脉淤血的影响,Ceckie 观察正常时胸腔淋巴引流016mL/(kg ・h ) 而CHF 时为0122mL/

(kg ・h ) , 则60kg 体重者正常每日引流胸液016×60×24=864mL , 而心衰0122×60×24=31618mL , 故有胸腔积液。Eid 报道770例CHF 并胸液, 引起渗出性者常为冠状动脉

旁路移植术(CAB G ) 病人, 其亦认为渗出液的形成和淋巴廓清有关

[3]

杂志,2002,22(5) :289

2　Mattison CE ,Coppage L ,Alderman DF ,et al. Pleural effusions in

the medical ICU. Chest ,1997,111(6) :1018

3　Eid AA , Keddissi JL ,Samaha M ,et al. Exudative effusions in con 2

。笔者的心衰并胸液18例中有16例为体静脉

淤血, 仅2例为肺静脉淤血的临床表现, 故和Mellins 狗试验一致, 即体静脉淤血更常见。其中1例血性胸液为风湿

・324・

gestive heart failure. Chest ,2002,122(8) :1518

4　陶仲为. 心衰合并血性胸水. 山东医药,1990,30(1) :395　陶仲为. 胸膜固定术. 医师进修杂志,2002,25(1) :51

6　G lazer M ,Berkman N ,Cafair TS ,et al. Successful talc slurry pleu 2rodisis in patients with nonmalignant pleural effusion. Chest ,2000, 117(5) :1404

(2003-09-10收稿)

加重机体缺氧状态。

1. 4　高糖环境利于细菌的生长繁殖　当血糖浓度超过14mmol/L 时, 将降低粒细胞的吞噬功能, 而且高糖环境促

进某些细菌的生长繁殖, 清除功能的降低和有利的生长环境, 使糖尿病患者肺部易发感染。

2　诊断

(1) 新近出现的咳嗽、咳痰, 或原有呼吸道疾病症状加

文章编号:1005-2194(2004) 06-0324-02

重, 并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛; (2) 发热; (3) 肺实变体征和(或) 湿　音; (4) WBC >10×109/L 或

3　常见致病菌及临床特点

3. 1　大肠杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌是糖尿病患者感染

糖尿病合并肺部感染的诊治

陈　萍　兀　威

中图分类号:R5　　文献标识码:A

　　糖尿病是由多种原因引起的, 以慢性血糖增高为特征的代谢紊乱性疾病。在我国, 随着人们生活方式的改变, 饮食结构的变化, 人口老龄化趋势的发展, 糖尿病的患病人数将逐年增加。糖尿病合并感染的发生率约为3217%～

9015%, 据统计约有10%的糖尿病患者死于感染, 而以肺

的常见致病菌　见表1, , 感染不易控制, , , 而且全, , 可仅表现为神情淡漠, 食欲不振, 恶心, 此时需提高警惕, 认真鉴别。

表1　糖尿病患者肺部感染细菌分布情况(n =79)

菌株名称大肠埃希菌

菌株数

[**************]10

%[**************]0

部感染为主, 肺部感染约占糖尿病合并感染的%, 死率可达41%。尿病患者的预后大为改观, , 发肺部感染的认识1　发病因素

1. 1　机体免疫功能降低　现代研究认为糖尿病患者本身

阴沟肠杆菌铜绿假单胞菌产气肠杆菌白色念珠菌变形杆菌肺炎克雷伯菌表皮葡萄球菌合计

并不存在先天免疫功能缺陷, 高血糖引发的一系列代谢改变才是免疫功能下降的主要原因, 如N K 细胞活性和

CD4+/CD8+下降[1], 同时高血糖延缓淋巴细胞分裂, 抑制

中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统的功能, 使肺部清除病原微生物能力下降, 增加感染机会。

1. 2　肺部微血管病变　肺部微血管病变将导致肺组织缺

氧及氧的弥散障碍, 长期慢性缺氧将引起肺组织结构的改变, 肺组织结构的改变又反过来加重缺氧状态。微血管病变还使粒细胞趋化和黏附功能减低, 使得粒细胞不能有效聚集于病原微生物周围, 减弱对病原微生物的吞噬杀灭作用。另外, 糖尿病患者红细胞膜及胞内多种代谢酶结构和功能的异常, 最终导致红细胞粘附性增强, 携氧能力减弱, 变形性降低等改变, 这些因素均可加重微循环障碍。

1. 3　肺功能下降　高糖状态下, 肺胶原分解代谢的酶活性

　　注:统计对象为沈阳军区总医院呼吸科2000～2003年有病原菌资料的糖尿病患者

3. 2　结核杆菌　糖尿病患者肺结核的感染率是非糖尿病

患者的2～8倍。而且起病隐袭不易被发觉, 病灶可分布于中下肺野, 病情进展迅速, 主要呈干酪样病变, 其次为渗出性病变, 容易形成空洞, 痰中结核杆菌阳性率高。因此应常规检查结核杆菌及结核菌素试验, 以免漏诊。

3. 3　真菌　糖尿病患者肺部原发真菌感染并不少见, 真菌

明显下降, , 致肺胶原合成与分解代谢失衡, 肺总量和肺活量下降, 表现为FEV 1%、FEV 1/FVC 、DLco ,RV/TLC 降低,

作者单位:沈阳军区总医院呼吸科(110015)

E 2mail :qianchenping@163. net

感染与特异性免疫尤其是细胞免疫功能下降相关。球孢子菌是糖尿病酮症酸中毒患者真菌性肺炎的重要致病原[3]

。

3. 4　感染较难控制, 易发各种并发症　糖尿病患者肺部感